Acute kidney injury (AKI)

圍術期預防急性腎衰竭，晨會的review article。

如何保持圍術期euvolemia，是預防腎傷害的不二法門。

1.術前心臟幫浦功能無異常者，保持I/O不要差太多，生命徵象穩定，尤其是後者，比看urine output 重要。

2.術前心臟幫浦異常者，需要更傾入性(Edward arterial waveform，swan-ganz catherization)
，或額外的血行動力學監測器（Transesophageal doppler) 加以輔助監測。

3. Intravascualr volume shifting 厲害的手術，更要有cardiac output的監測設備。

其他重點：

a. ACEI 與 ARB 等 antihypertensive agents 手術當天要停藥，這與beta-blocker 不需停藥是不樣的，目前抗高血壓的combination，兩者是大約一半一半，因此，術前評估門診，需仔細細分哪些藥停藥，哪些不需停藥。

b. 唯一目前有promising 的預防圍術期腎功能傷害的藥物 fenoldopam 台灣沒有藥。

最後強調，Urine output < 0.5/ml/hr 是舉黃牌，僅僅是警示意味，此時不是打Laxis將尿量提高， 如果沒有矯正血容量，還是會發生急性腎功能傷害，甚至衰竭。

舉例：原始連結：



回覆一：

Killerlsh2000:

在我們外科ICU，也有一個速尿使用的較弱的適應症，即在病人全身情況基本改善而尿量偏少、估計液體平衡處於由正到負的轉折點附近、為加速液體負平衡出現同時也防止正平衡帶來的循環過負荷，考慮使用速尿。

覆ytaoi兄：
上面的引言給您參考，再回覆您的問題。

首先，要先問利尿劑‘有效’的定義是什麼？如果是寬鬆的定義，指的是尿量會出來，或增加，是‘有效的’但若是指嚴格的定義，指的是病人的預後，包括需不需洗腎，洗腎的次數，存活率等，則答案是否定的。這是包含所有病因的急性腎衰竭。就算是radiocontrast induced ARF, 或 pigment induced ARF, 使用forced diuresis 也是要有hydration的前提，況且還有一篇在New England Journal of Medicine的文章指出，在預防顯影劑腎傷害的研究，加用利尿劑，血清creatinine升高的比率反而比不加的高。

舉最近的一個例子，說明使用利尿劑，有尿，與預後無關。（不是本人的病例，病史從簡）

1.一個68歲男性，有高血壓史，沒有控制的糖尿病，因口腔癌來手術（術前creatinine 1.2 mg/dL）。
2.第一次開刀前六小時術中尿量少於0.5ml/kg/mn, 處理：入平衡液術大於3000ml, 低劑量dopamine infusion.

3.隔三小時，病人由加護病房再入開刀房，check bleeding，此時dopamine被調成alfa dose, >20 ug/kg/min.，術中輸血，輸液，調劑量beta dose，urine > 1ml/kg/min.
4. 第二天，flap 壞死，Hb下降最低到4.0，凝血功能變差，PT, aPTT 都延長。(creatinine 1.5 mg/dL,)
5. 第五天，肺水腫，呼吸器PCIRV2:1使用，尿量減少，laxis 5mg/h infusion, urine 7020/day(creatinine 1.9)
6. 第六天， laxis 40mg/h urine 1530/day (creatine 2.3)
7. 第七天，腎功能急速惡化，無尿，開始hemodialysis 傷口培養出全抗藥性AB菌。(creatine 2.6)
8. 第十天 高血鉀，血壓不穩，洗CVVH(creatine 3.9)
9. 第十一天，血壓無法維持，死亡。

其二，文獻報導會有不一致性，跟入選急性腎衰竭的定義沒有統一有關，所以為了能對各個實驗結果有一致性的判讀標準，應該採取ADQI的RIFLE分類，這個分類有個特色，就是越前面的級數敏感性越高，越後面精準性越高，將急性腎傷害次分為三級，這樣才能精準的判讀哪一種介入治療在哪一個傷害級數是有效的。

最後，小小的聲明，前帖個人有關利尿劑的用量用法，只是說明個人不會使用太久的時間而已，反正大前提是無效，不值方家一哂，大夥就不要放在心上了！

回覆二：

1. ‘關鍵’與‘前提’寬鬆的來說，只有用詞的不同而無語意的差異，這一點沒做到，要想反轉急性腎臟的傷害acute kidney injury，那只能說緣木求魚，之後，當然還要持續對個別引起腎臟傷害的根本原因，作針對性的處置與治療。
在所有預防與治療急性腎衰竭的方法裡，非藥理性(hydration, maintain renal perfusion, avoid nephrotoxicity explosure)從來就要比要藥理性的方法(loop diuretics, dopamine and dopamine receptor agaonist ,mannitol，natriuretic peptide, adenosine antagonist, N-acetylcystein)還要來的有效一點，個人並不是反對利尿劑的使用，只是對於沒有反應的急性腎衰竭，使用常規性的(q6h)或持續性的（iv infusion），個人是不看好的。如果還有個人沒有提到的方法，或有獨特的臨床見解與處置，可以改善腎功能的，請您不吝指教。

2. 有沒有效，要提到同一個定義來比較，在這之前，現有的文獻證據裡，確實找不到對利尿劑有利的數據。在前帖中，個人也提及對利尿劑有反應的案例，只是反應較輕微的腎臟傷害，目前ADQI對此將急性腎功能礙程度由輕到重分為危險（R），損害（I），衰竭（F）三個等級以及兩種臨床結局（L，E），見表（RIFLE定義與分類）：

依照該分類標準，Acute kidney injury net(AKIN)，將AkI分三級，分別呼應R, I, F的分類組別：

AKI的定義：病程在3個月以內，血、尿、組織學及影像學檢查所見的腎臟機構及功能的異常。

AKI的診斷標準：48h內血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L)或較原水平增高50％，或（和）尿量減少至<0.5ml/kg/h×6h。

AKI的分級：
I級 血肌酐上升>0.3mg/dl或>50％ 尿量<0.5ml/kg/h×6h
II級 血肌酐上升>200－300％ 尿量<0.5ml/kg/h×12h
III級 血肌酐上升>300％ 或>4mg/dl 尿量<0.3ml/kg/h×24h或無尿12h

回到重症病人急性腎衰竭的實務上，病人開始尿量減少時，就會開始可能的腎功能衰竭進行預防與處置，這裡應該包括大部分人會用到的利尿劑，此時腎臟的傷害應該只是R級（risk），或I級(injury)，對利尿劑有反應，腎功能傷害可以減輕或恢復，個人不會有異議；但如果病程行進到12小時無尿或24小時乏尿時，已經是所謂的eatablished acute renal failure，這個階段，就目前的醫學證據使用利尿劑是無效的，因此常規的q6h, 或 iv infusion數天的作法是不具有臨床意義的。

同意實踐是檢驗真理的標準，科學的進步，都是推翻前人的論證而來，衷心希望有人有不同的實驗證據，請提出討論，或者有個人獨特的體會，作法等，都非常歡迎交流賜教。



回覆三：

對急腎衰,我的處方是:LASIX200MG/50ML,10ML/H,Q6H,然後就可以穩穩期待病人尿量逐漸增多,相信大多數急腎衰患者都可以緩解.用藥越早越好.

Laxis (loop diuretics)的使用，是基於non-oligouria病人比oligouria的outcome好的邏輯，希望在腎功能尚未完全損害前，給予利尿劑，之前的文獻也同意，利尿劑的使用在某些腎功能‘急性傷害’，可以增加尿量，但是不是可以推論因而可以預防或治療定型的急性腎衰竭（established acute renal failure），2006年一篇meta-analysis文章，擷取9篇文章，3篇是大手術包括開心手術後使用laxis來預防急性腎衰竭，6篇是使用laxis來治療定型的急性腎衰竭，看是否能1.增加存活率mortality reate, 2.降低血液透析的機率, 3.腎功能恢復前的透析的次數, 4.減少ologouria病人的比率,5, 住院時間，結果答案都是否定的；反而，在使用大劑量（1~3.4g/day）會造成ototocixity。

有效循環的重建立與維持，才是能否反轉腎衰竭的關鍵，對於利尿劑有反應的病人只是代表腎功能的損傷較輕微，不能因而推論利尿劑可以將嚴重的腎功能損傷，轉為較輕微的損傷，也不能改善病人的預後。個人在臨床上的作法是隔30分鐘給予20mg, 40mg. 80mg laxis +manitol 150ml(10/17/2007修正），做完如果沒效，大概就要準備renal replacement therapy！

Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure
BMJ 2006;333:420.

對重症休克,如你所說恐怕要更多倚重血管擴張劑.應用較複雜,非一兩句話可以概括.

可以參考急救危重病版：也請lbqgoo戰友指教。 微循環障礙-擴血管藥物的使用

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