全脊麻 Total spinal anesthesa 系列 -機制

全脊麻是神經阻滯（中樞，或週邊）最嚴重的術中併發症，僅次於不經意的血管注入意外，預防很簡單，對於大量注射局麻藥物的操作，需分次間隔注射，每次注射量，一定不能超過單次腰麻的劑量，這樣簡單的方法，還是不能免除案例的發生，操作的不嚴謹與違反規範，難辭其疚。以系列探討：

1. 全脊麻的機制
2. 全脊麻的鑑別診斷
3. 全脊麻的案例
4. 全脊麻的運用

windowsxp4444 於2007-07-28 09:06寫到：                                                                             教科書上沒有對全脊麻的發生機制進行詳細的解釋，我們經常遇到下列問題：

1 全脊麻病人意識消失的機制是什麼？
2 局麻藥通過枕骨大孔進入腦部的蛛網膜下腔（包擴腦池）後的作用過程是什麼樣的？
3 腦脊液中局麻藥的代謝動力學有做過研究的嗎？
先說一下我的一點粗淺認識，拋磚引玉吧...... 

 正如同局麻藥在腰麻時可以進入脊髓一樣，麻醉藥進入腦池後一樣應該能夠進入腦組織中阻斷神經傳導甚至延髓生命中樞的腦細胞。
腦神經也會有腰麻類似的依次阻斷表現：從低位向高位擴展：舌下神經副神經----中腦的動眼神經等，同時，麻醉藥物可以滲透進入腦組織內部，影響腦的各個區域功能。
麻醉藥最終的消除主要通過蛛網膜粒進入循環系統清除掉的。
請各位老師談談自己的認識和研究吧。 

cmuwt 提出三個實例：

例1：患者48歲，男，臨床診斷為急性化膿性闌尾炎，術前常規檢查均正常，麻醉方法選連硬膜外。患者人室測血壓120／80mmHg，脈搏84次／分，左側臥位以T12-L1椎間隙行硬膜外腔穿刺，穿刺困難，針下總是骨質感，多次穿刺偶爾稍有落空感，就發現有腦脊液湧出數滴，立即退針，改T11-12椎間隙硬膜外腔穿刺，進針感同上，幾次進針才穿刺成功，即落空感明顯，負壓試驗陽性，回吸無血無腦脊液，注氣試驗通暢，向上置管3cm順利並固定好，令患者仰臥，靜脈輸入後，硬膜外腔給1．6％ 利多卡因試驗量5ml，2分鐘患者自述胸悶，測麻醉平面高達T2，血壓100／70mmHg，脈搏7O次／分，隨後患者自述呼吸困難，同時患者說話無力，聲音嘶啞，逐漸發不出聲，針刺患者頸間部皮膚無疼痛反應，多次回吸連接導管注射器，無腦脊液，但仍考慮可能出現全脊麻醉，立即氣管插管，患者無刺激反應，這時患者已神志不清，呼吸停止，給予控制呼吸，雙下肢抬高，加快輸液，此時血壓開始下降，90／60mmHg～80／50mmHg，脈搏70次／分，為防止血壓再降給予麻黃素20mg，緩慢靜注，到15分鐘，患者雙瞳孔同時散大，直徑0.7mm，血壓脈搏再無變化，心跳仍有力，以上改變，長時間穩定到1小時後手術開始，患者無疼痛反應，實施闌尾切除。手術歷時3O分鐘結束，此時患者血壓逐漸升高，心率略加快，接近術前水平，雙瞳孔逐漸縮小至正常。到1小時45分鐘患者自主呼吸出現，逐漸潮氣量及次數正常，有吞咽，嗆咳，睜眼，瞳孔恢復正常，神志清醒，給清理呼吸道分泌物後拔管送病房，囑患者平臥l2小時。術後隨訪，患者無麻醉方面並發症，住院兩周出院。

例2：患者男，78歲，臨床診斷前列腺肥大，術前常規檢查均正常，麻醉方法選擇連硬外。人室測血壓130／90mmHg，脈搏80次／分，左側臥位，以L2-3硬膜外腔穿刺順利，一次成功，向上置管3cm，固定好令患者仰臥，靜脈輸入後，硬膜腔給予1．6％ 利多卡因試驗量3ml，1分鐘左右患者呼吸微弱很快停止，神志不清，脈搏摸不清，心電監護出現室顫波，緊急氣管插管，人工呼吸，靜脈注射腎上腺素0．5mg，加快輸液，雙下肢抬高，患者血壓立即上升，60／40mmHg，以後逐漸上升至100／70mmHg，心電監護出現竇性心律，100次／分，脈搏逐漸有力，雙瞳孔散大至0．6cm，此時回抽連接導管注射器，有腦脊液吸出，確診為全脊麻，15分鐘血壓又有波動為80／60mmHg，靜注阿托品，麻黃素以及靜點多巴胺，間羥胺等處理，維持血壓在120／90mmHg，人工控制呼吸，患者無乏氧表現，45分鐘患者血壓穩定脈搏有力，手術開始，切皮無疼，前列腺摘除術順利，歷時1小時3O分，術畢1小時後，患者自主呼吸出現，血壓脈搏正常，潮氣量及次數正常，嗆咳吞咽明顯，瞳孔恢復正常，睜眼，神清，清理呼吸道分泌物拔管送病房，囑患者去枕平臥12小時，術後隨訪無麻醉並發症，住院23天痊愈出院。

例3患者，男，40歲。身高176 cm，體重90 kg。麻醉前：心率85次／min，血壓14／10．6 kPa(130／80mmng)。無心肺疾病，擬在硬膜外麻醉下行闌尾切除術。選擇T11，12椎間隙行硬膜外穿刺，因病人肥胖，後背脂肪厚較難定位，反復穿刺5次未果，第6次穿刺成功，注射器回抽無腦脊液及血液回流，氣泡外湧試驗明顯，向頭側置管，置管無阻力，後送人硬膜外腔留管3．5 cm。管端接注射器後，回抽無血及腦脊液，即給1．33％利多卡因(內含腎上腺素)10 mL後，囑病人翻身時，發現病人反應遲鈍，說話無力，且自訴胸悶、呼吸困難，平臥後，病人意識完全消失，自主呼吸停止，血壓由14／12 kPa(130／90 mmng)迅速下降到8／4 kPa(60／3O mmng)，心率由85次／min下降到40次／min，SpO2由98％下降到70％並繼續下降。立即給予面罩加壓吸氧，靜注阿托品0．5 mg，麻黃素l5 mg，血壓由8／4 kPa(60／30 mmng)上升至9．3／4．6kPa(70／35 mmng)，心率上升至55次／min，維持3～5rain後，血壓、心率繼續下降。又給麻黃素15 mg後血壓上升不明顯，靜注多巴胺5 mg並予多巴胺50mg加入5％葡萄糖注射液500 mL內靜點。在血壓升至13．3／6．6 kPa(100／50 mmng)後，從另一組靜脈通道靜滴甘露醇250 mL，並予地塞米松lO IIlg靜注。約30～40 min後病人意識恢復，自主呼吸恢復。SpO2在85％ ～92％間，改控制呼吸為輔助呼吸。針刺測病人麻醉平面，發現自頸至骶病人無痛覺，遂確定本例為全脊麻並發症。繼續觀察病人60 min後，病人自主呼吸功能完全恢復，意識清醒，血壓穩定在14．6／9．3 kPa～12．6／8．6 kPa間，心率在8O次／min，SpO2在96％ ～98％間，尿量500 mL。送回病房帶監護儀繼續觀察至麻醉平面完全消失為止，擇日局麻下行闌尾切除術，術後7 d病人無任何麻醉後遺症痊愈出院。

1. 全脊麻（total spina anesthesa)，是涵蓋全部的中樞神經阻滯，當然包括大腦神經，如意識喪失，呼吸停止，瞳孔散大等。如果按照字面上去理解，全『脊』麻，可能會產生一些混淆或錯誤。全脊麻的意識喪失是直接的中樞神經阻滯，而不是繼發於血壓引起的大腦缺血，有些全脊麻血壓不低，多數經處理後，血行力學穩定，意識還是沒有恢復，故，此不是大腦灌注不足的致病機轉。

2.硬膜下與全脊麻都有意識喪失與呼吸停止，區別處幾點：

a. 前者出現時間晚約10~20分鐘，後者快，數分鐘內，（故例一比較不像是全脊麻）。
b. 前者為節段阻滯，後者為全部阻滯。
c. 前者為進行式阻滯（progressive)，後者為突發式（suddenly)。
d. 前者有阻滯分離現象(differential block)，交感運動阻滯較輕，後者為全面式阻滯，血壓
低，心跳慢較嚴重。
e. 前者阻滯恢復快，約2小時以內，後者慢，與注入藥物劑量有關。
f. 後者導管會吸出腦脊液與發生硬膜穿破後頭痛，前者無。

3. 全脊麻不一定是超過數倍於脊麻藥物劑量注入鞘內，有時標准劑量，甚至低於標准量也可能發生（比如說，硬膜外的實驗量），重點在於有無阻滯上達腦部，造成意識呼吸喪失與瞳孔散大，這都叫做全脊麻（如例二）。Total spinal anaesthesia as a complication of local anaesthetic test-dose administration through an epidural catheter. Acta Anaestesiol Scand. 2004 oct; 48(9):1211-3.

4. 動物實驗有人以AEP(auditory evoked potential)，去檢測全脊麻時聽力阻滯與恢復的機制，請參考：Auditory evoked responsed under total spinal anesthesia in rats. Annals of otology, Rhinology & Larynology 1997, 106(12): 1087-12. AEP 也是測量麻醉知曉的工具，有興趣可以用這個去觀察全脊麻恢復的現象。 

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