今日晨會，住院醫師報產科麻醉，有兩個地方提醒，Pre-eclampsia 併發pulmonary edema，需與pheochromocytoma鑑別診斷，這個在最近的NEJM interactive case 演示有一個典型的實例。 A crisis in late pregnancy。
Postpartum hemorrhage 是產科leading mortality之一，除了產科醫師的技術成份外，是否即時有效給予輸血，是決定是否mortality的因素，而血庫 - 開刀房的行政措施簡化，可以提昇輸血的效率。Massive transfusion protocol 是這種情況下的必然產物。
2007年與丁香園版主texusmousedr有次交流，從一次搶救子宮破裂看麻醉教學和 Team Work
從中學習到massive transfusion protocol。
ATLS 關於外傷出血的分類，15%, 30%, 40% blood volume 分界，分為四個等級，只有在class III 以上，才會出現血壓的下降，其他伴隨的症狀與徵象還有，如RR>30, HR >120, anxious, confusion等，只有class III以上的blood loss才值的關注。
當時問了一個問題，為什麼所有的scenarios都說initial fluid resuscitation要先給1-2 L warm crytalloid, 如果已經判斷是屬於class III 出血，為什麼不直接輸血？ 接著問，什麼時候trauma病人，開始輸血，輸血是輸type 或 untype 血？Instructor 沒有給我滿意的答案。
通俗的話叫小麻醉，行話稱作，intravenous sedation and analgesia，以前婦產科診所作最多的人工流產手術，即為代表之一。 只要是手術，就會用到麻藥，現在中華民國的法律，除非是全身麻醉，否則不需要麻醉醫師執行麻使醉，最常見的是使用局部麻醉技術，不過這項技術有幾個缺點，1. 不完全，2.很痛，3病人很焦慮，有可能發生Pain shock，因此，給予少量的鎮靜麻醉劑就成為後續理所當然的配套措施，牙科眼科，幾乎不用， 內視鏡檢查後來居上，據報載也有因為使用propofol而死人的。美國的ASA因此出了一個指引，寫給非麻醉專科醫師看的，個人在舊站（已經掛掉）提到，全篇看完，如果頭腦夠清楚的話，就會發現其實這是變相的綁標，當然最終受惠的應該還是民眾！
點評新聞：止痛晶片
不是晶片止痛，而是電極刺激止痛(spinal cord stimulation，組成electrodes, lead, generator)，晶片只是提供放電程式！電刺激的強度，頻率，時間而已！(看影片）
因為要點評，所以只好全文轉載！
許多老年人深受背痛之苦，以台大為首的研發團隊開發出可植入生物體的「止痛微晶片」，不需電池，以無線傳電系統導電，病患感到疼痛，只要把無線電源接近晶片，就能提供電療止痛，等於是現代的「無線針灸止痛」，告別以往必須動刀的電刺激療法。
目前治療背痛、三叉神經痛等頑固性的神經疼痛，通常是進行外科手術，把長針刺入人體，進行電療；或是熱凝療法燒斷神經，阻絕疼痛感傳達到腦。不過這只是治標不治本，幾個月後神經只要再重新生長、壓迫到其他神經群就會讓病患再「痛不欲生」。
台大、台北科大、中興醫院、新光醫院開發出植入式止痛微晶片，可植入掌管疼痛的脊椎神經附近，疼痛時傳遞電刺激訊號給脊椎神經，達到止痛。
台大醫工所教授林啟萬說，和國外這類晶片最大不同是，國外的技術是電池連帶植入人體，尺寸較大、約6X6平方公分、一片餅乾大小，電池會發熱傷害人體，壽命只有五到六年時間；但這項技術卻無需電池，以無線電源提供電，尺寸比米粒小。
目前晶片已經實際植入活老鼠體內進行實驗，證明有效止痛，可望在一到兩年後完成人體試驗，售價則希望從目前的40、50萬，壓低到10萬，讓更多病患受惠。
全球第一篇有關H1N1新流感使用steroid治療的文章出爐，發表在這一期的Intensive care medicine，雖然只是一個十幾個個案的觀察報告，不過就其治療的低劑量方案，可供『偏好』激素治療者參考！
新聞連結：
最近三天收治了三個不同類型的心衰。
先說第一個，先天心的心力衰竭。
患者，男，35歲。
主訴：反覆氣促，咳嗽，咳痰5年餘，加重伴咳粉紅色泡沫痰1天。
現 病史：患者約五年餘前開始出現活動後氣促，伴有咳嗽、咳痰，痰多為白色粘液痰，多次按「肺炎」治療，可好轉；但氣促呈進行性加重，逐漸出現端坐呼吸到夜間 陣發性呼吸困難，伴有全身發紫。一天前再次出現咳嗽、咳痰，氣喘明顯，伴有高熱，右側胸痛，呈牽拉痛，在社區門診治療無好轉，並出現咳粉紅色泡沫痰而轉診 至我院。自本次加重以來，尿量明顯減少，胃納，精神，睡眠差。
既往史：兒時發現先天性心臟病：房間隔缺損，未作任何處理。
查體：T：39.3。C Bp：140/70mmHg P：115bpm R：28bpm SaO2%: 43%
神 清，慢病急性重病容，口唇，肢端發紺明顯，四肢冰冷，但無汗。無明顯貧血貌，無黃染。端正位下頸靜脈充盈明顯，胸廓呈雞胸畸形，雙下肺可聞及細囉音，雙肺 均可聞及少量的哮鳴音。心前區見抬舉樣搏動，心界明顯坐下擴大，心率115bpm，律齊，胸骨左緣第2、3肋間可聞及2~3級的雙期雜音，未及震顫。腹未 見明顯陽性體徵。雙下肢無浮腫。
輔查：
胸片：先天心，考慮房缺；右下肺炎。
心電圖：明顯左右房增大。
血常規：wbc：23.6x109/L, N%:0.881, HGB:115g/L PLT 103x109/L
電解質，腎功能均正常。
請教大家以下幾個問題：
1、首先是診斷。
2、這個病人你考慮存在肺水腫嗎？畢竟胸片沒報，只是有侷限的右下肺感染？是什麼導致粉紅色泡沫痰？
3、這個病人的心衰是肯定存在的，而且已經存在了右向左分流，假如表現為典型的急性左心衰，你會怎樣處理？利尿，擴管效果不佳，這個病人能夠使用正性肌力藥物嗎？比如洋地黃，磷酸二酯酶抑制劑，多巴酚丁胺等，怎樣使用，要注意什麼，要配合哪些藥同時使用？
第二個是慢支 COPD 肺心病，典型急性左心衰伴有頑固性低氧血症而來，這時候你會怎處理？
第三個是風心患者 急性左心衰而來，查體可見嚴重的二尖瓣面容，心尖區可聞及舒張期隆隆樣雜音，是否存在嚴重的二尖瓣狹窄，暫時無法明確，常規利尿，擴管效果不佳，此時怎麼辦？
由此聯想到，高血壓導致的急性心衰，心梗導致的心衰（又分前壁、下壁、右室），心肌炎等，我們應怎樣處理？這麼多種心衰他們之間有什麼不同，又有什麼共同的本質，需要注意哪些因素或者有哪些技巧，你能說出來嗎？你會處理了嗎？
以上都是指慢性心衰的基礎上發作的急性心衰，這個和單純的急性左心衰有什麼區別？期待著你們給我答案。
是規範還是緊箍咒！
麻醉科的用藥，最普遍的是嗎啡類止痛藥，所有臨床醫師都會也常常使用，又比如局部麻醉劑，更是如此！不過最近發現，麻醉科用藥快要淪陷光了！ 急診醫師插管，以前只會打valium，接著會打midazolam，現在已經在打 etomidate ＋ esmeron了！外科開刀後，以前都自己打morphine infusion，現在ICU 不是只有 propofol sedation, 已經出現 fentanyl infusion了！
有了JCI 評鑑，醫院也知道所謂醫師授權的事，所以為了IV sedation, 也辦了一系列的授權演講會，說穿了也就是為臨床醫師開一堂，快速學分授予課程，真不知道，要為麻醉科感到驕傲還是悲哀？
最近美國FDA發現麻醉藥物濫用的問題，因此興起所謂醫師處方授權的規範辦法。
F.D.A. to Place New Limits on Prescriptions of Narcotics
WASHINGTON — Many doctors may lose their ability to prescribe 24 popular narcotics as part of a new effort to reduce the deaths and injuries that result from these medicines』 inappropriate use, federal drug officials announced Monday.
答案是沒有，因為有兩個因素會影響定位。
1. 病人姿勢，檯面平整度
2. 解剖變異 （無法預測）
如何在定位可能有變異情況下，安全的實施半身麻醉呢？最重要的是慎選麻醉方式，依照麻醉的需求選擇麻醉方式，而不事先選擇麻醉方式，來迎合麻醉需求，怎麼說呢？比如，同樣是半身麻醉，脊麻有困難的時候，也可以改用硬膜外，腰硬聯合有困難，也不必勉強，這樣就可以避免過高錐體水平的穿刺。其次，如果一定要有蜘蛛網膜下穿破的術式，不要穿刺過深，是避免刺傷錐體或神經的不二法門。
離開ICU太久了，之前一個M&M的case，在開完刀48小時內死亡，病人有頑固性，持續性的代酸，只看到最後的醫矚是serum procalcitonin，這可是新鮮事喔！查了一下資料！
戀床，昨晚睡的很不好，總覺得整晚都沒睡著，擱到早上7:15，想起來，頭卻昏沉沉，賴到早班的小姐來上班，匆匆漱洗完畢，到地下室整娤，7:38出發! 哇! 糟糕，忘了帶水壺，心想，到日月潭也就 14公里而已，在路上再找seven補充好了。
哇，這趟14公里可不是那麼容易忽悠的，幾乎是全程上坡，雖然最後衛星高度大概只有650公尺，對我們這些肉腳，卻是嚴酷的考驗，[爬]了70分鐘，終於到達! 為了犒賞自己，就到Starbauck 吃早餐，裡面只有兩三種看起來像早餐的麵包，選了其中一種，膨膨鬆鬆的，捏實了大概只剩三分之 一。 喝一杯拿鐵，加了兩包糖， 多少補充一點能量。
在丁香園看到疼痛科有人貼出此帖，甚感興趣，臭氧與疼痛科發生關係，是在於椎間盤疾病時，操作微創手術，溶解突出的椎間板核的一個溶劑選項 ，其原理最重要的是臭氧有很強的氧化劑作用，對椎間板核主要成分具有消核溶蝕作用，消炎止痛則是可能的附加作用。
Minimally invasive oxygen-ozone therapy for lumbar disk herniation.AJNR Am J Neuroradiol. 2003 May;24(5):996-1000.
Sciatica: treatment with intradiscal and intraforaminal injections of steroid and oxygen-ozone versus steroid only.Radiology. 2007 Mar;242(3):907-13. Epub 2007 Jan 5.
甚麼時候是臭氧自血療法的適應症，只要正統醫學orthrodox medicine無法提供人們對醫療的需求，即是另類醫療出頭之時，不過前提是，do no harm，療效如何是另一回事，最重要的，不能對病人產生傷害，而治療時，也需誠實告知，
1. 所有正規醫療的選項與途徑
2. 不能保證或吹噓療效
患者，男性 80歲，以「慢性結石性膽囊炎急性發作」診斷收住，入院後的查體除了腹部的陽性體徵外，還能聽到心律不齊。隧做了個動態心電圖：頻發的室性早搏，二三聯律，偶發的室上性早搏。竇性心律最快120次/分，最慢60/分，平均80次/分。平時沒有心悸，心慌氣短的症狀，每天早上去早市買菜能夠步行 40min-1h，擬行LC在做圍手術期準備的時候我請了心內科和麻醉科的醫生。心內科醫生給的意見：診斷：心律失常－頻發室早。建議：進一步檢查T3 T4 TSH水平，做雙側經動脈B超尋找冠心病的證據。口服美托洛爾12.5Mg Bid 單硝酸異山梨脂30Mg，穩心顆粒(這藥我到現在都不知道作用機制，拿著說明書看了3遍只知道它是中藥）3g tid治療後複查動態心電圖。麻醉科意見：患者可以施行麻醉，待心臟情況穩定後施行麻醉。
一位北京大學的醫學教授，因為種種蹊蹺的原因，最後竟然死在了北京大學第一醫院的手術室裏，究竟是什麼樣的原因讓北大醫學教授離開了這個世界？2005年12月，49歲的熊卓為因長期伏案工作，有些腰疼，到北大第一醫院拍片之後發現腰椎出現輕度滑脫，北大第一醫院的骨科主任李淳德診斷需要盡快手術。
2006年1月31日，手術後的第7天，北大第一醫院宣布，熊卓為因發生術後併發症肺栓塞，搶救無效死亡。
北大教授熊卓為丈夫王建國：「（手術後）兩天內，我的太太這個腳就開始脹，這個底腳就開始疼，如果按照現在看，她實際上當時已經在發生血凝，她是栓在（神）靜脈血栓了，已經在，已經在腳上了，但是當時我們問這個醫生，他說這個那個傷口神經痛。」
王建國回憶，做完手術後的第三天，熊卓為腿部腫脹的厲害。
王建國：「他們不僅僅沒有給她檢測，還給她吃大量的大止痛藥，這個止痛藥可以掩蓋，掩蓋這個血栓疼痛的這個表征，栓了還不知道疼。」
手術後的第五天，熊卓為開始呼吸困難，當天不得不吸氧六小時。
王建國：「後來才知道，這時候已經血栓已經很嚴重了，它說不一定已經跑到肺裡邊這些地方來了，因為她呼吸不暢，那肺肯定受到影響，但他們還是沒采取措施。」
患者26歲女性，停經31周，咳嗽憋喘20天，不能平臥1周入院。
既往患有先天性二葉主動脈瓣並關閉不全，平素無不適。
入院情況：神志清，精神差，輕度憋喘貌，半臥位。T 37℃,P 104次/分，R 25次/分，BP 134/100mmHg , 無頸靜脈怒張，HR104次/分，律齊，主動脈瓣聽診區聞及舒張期雜音，雙肺底聞及少量濕囉音。雙下肢無水腫。
婦科查體：宮高21cm，腹圍87cm，LOA, 胎心130bpm，宮縮不規律。
輔助檢查：
心臟超聲：先天性心臟病
二葉式主動脈瓣並關閉不全（中度）
左房擴大
左室收縮功能降低
血常規：WBC 10.37×109/L Hb 103g/L NEUT 85.3%
肝功生化、凝血四項均無異常。
入院診斷：1、31周妊娠
2、先心病
二葉式主動脈瓣並關閉不全（中度）
3、心功能不全
心功能Ⅳ級
4、重度子癇前期
如何判斷氣管插管在氣管內
三個金標准
1。親眼看到導管越過聲門（或直視氣管導管在聲帶內）
2。呼氣末二氧化碳
3。用纖支鏡定位，看到氣管環
還有其他輔助、
1.、觀察和觸診胸部運動，聽診呼吸音
2、上腹部聽診和腹部膨隆觀察
3、觀察貯氣囊的順應性和再充氣性，觀察麻醉機開機後的氣道壓力環
4、貯氣囊隨自主呼吸出現運動
5、套囊操作和頸部觸診套囊
6、壓迫胸骨有呼出氣流聲
7、氣管導管上有水蒸氣凝結
8、脈搏氧飽和度和觀察發紺
9、胸部X線檢查
然後介紹3個病例，全是本人或同事的經歷
1． 一例婦產科病人，女，40歲左右，45KG左右，擬在全麻下腹腔鏡手術，誘導後住院醫師插管（工作6年了），插管後管自己接電話（對自己插的有自信），我3觀察貯氣囊的順應性和再充氣性還好，打開呼吸機後發現不對，沒CO2，但此監護儀有時CO2老壞，隧通過其他方法判斷，聽1呼吸音有（弱），7觀察氣管導管上有水蒸氣凝結，5、套囊操作和頸部觸診套囊也有，故認為可能還是在氣管內的，但仍不放心，再觀察，發現病人病人開始紫紺，馬上拔管，面罩後重插，此時住院醫師剛接好電話。
2． 急症室緊急插管病人，男，40來歲，車禍，呼吸心跳停止。緊急插管後，捏皮球後，發現腹部馬上膨隆，急症室護士醫生認為在食道內，我也疑惑，聽診兩側呼吸音還好，但腹部不斷膨隆，故還是覺得在胃裡，正想重插，發現從氣管內噴出粉紅色泡沫血，故認定肯定在氣管內，因為胃裡面不可能有這個東西噴出。（後來考慮可能是胸腹聯合傷，肺和膈肌肉破裂）。
3．15.45分左右，婦科通知病房人流室搶救病人，人流後大出血，麻醉科醫師（老主治）前往原准備進行深靜脈穿刺，後發現病人意識不清，呼吸減弱，即進行氣管插管，插管時喉鏡暴露聲門清楚，氣插時稍有阻力，氣插後氣管內有呼出氣感，icu醫師雙肺聽診確認有呼吸音，因病情緊急，立即送入手術室。接呼吸機後氣道壓較高，呼吸皮囊有阻力，腹部膨隆如足月孕婦，擔心可能在搬運途中，氣管導管未固定牢，當即重新進行氣管插管，但氣道壓仍較高，反復聽診確認在氣道內。很快呼吸心跳停止，繼續心肺復蘇，並置入胃管進行胃腸減壓，引流出200ml褐色胃內容物。搶救至18.30分宣布死亡。婦產科和領導（ICU主任出身）認為是當時沒插在氣管內，麻醉科就這樣吃啞巴虧。但我們也不能確定在不在氣管內，在氣管內無法解釋腹部膨隆，也有可能轉運過程中入胃，但無法證實，注意此時在血壓極地低或心跳停止的情況下，可以無CO2，故不能作為判斷在不在氣管內的依據，但有效胸外按壓的情況下應該有。
圖書館近幾年，進了好幾本麻醉的書，不看真的可惜，雖然教科書有些落後期刊的觀點，如果將他們比作軟體，期刊有如最新的beta版，而教科書就是穩定版。不過教科書另外一個缺點，就是大而化之，教條式陳列，與一般臨床實境，有點格格不入，入門者唸完書，但還是無法與臨床契合。這本 Avoiding common anesthesia errors，就比較接近日常現實的實戰版，或許視因為這樣，才引起我的興趣吧！
今天看到chapter 32 Protect the kidneys , not the “UOP” (urine output)，不覺會心一笑，每天上班就要遭到麻姐的電話騷擾，告訴你病人幾個小時，urine『才』出來多少(< 0.5 ml/kg/h)。 這一章明確告訴你，至少在 Laparoscopic surgery 以及 radical neck surgery，少尿並不會侵害腎臟的功能。
the partial pressure of oxygen (PO2) in wounds is important for healing.8 PO2 is low in surgical wounds as a result of injury, coagulation, inflammation, and, in large measure, the sympathetic nervous system stimulation and consequent vasoconstriction caused by hypothermia,9 hypovolemia,10 and pain.11
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