誘導期心停一例：膽囊手術的心血管併發症
這是發表在一年前的文章，近期整理誘導期心停舊文，將它翻出來獨立發一文。
膽囊手術的心血管併發症
最近碰到一個膽囊切除手術患者，術中並發心血管意外，搜索本論壇中有關膽囊手術，併發術中心停或瀕臨心停的案例並不乏見，，故開此版討論，一方面整理分析，二方面就教於各位戰友。（若有遺漏，請戰友續帖縫接）。
1.腹腔鏡下膽囊切除術術中心跳驟停 氬氣氣栓
2.全麻下化膿性膽管炎術中死亡病例討論 氧氣氣栓
3. 一個奇怪的「膽心反射」
4.膽心反射後心跳驟停
5.一例肝膽管結石手術病人心跳驟停的原因
6.心跳驟停一例
7.術中出現室性逸搏心律,搶救同心跳驟停嗎
8.一例糟糕的麻醉處理，導致病人植物人狀態，最終死亡！
1. 除例一氬氣，例二，氧氣氣栓外，余皆歸咎於膽心反射，英文文獻，關於膽囊手術並發心停的案例甚少，多與CO2氣栓有關，也就是與內視鏡手術，氣腹，有 關。.膽囊切除手術，大陸有不少病例是采區域麻醉，甚至內視鏡手術亦然，有不少並發術中心停的個案，相對其他地區，都采全身麻醉，甚少發生此類現象，這中 間可能存在某種有意義的差異，其二，膽心反射，是共同詬病的心停原因，它的神經病理機轉是純粹副交感神經反射嗎？，如何解釋有些案例復甦困難？。
2.膽心綜合症，是大陸特有的診斷，中文文獻甚多，相對西方，除歐洲，蘇聯，甚少提及，這些病人是否隱含未知的心血管危險因子，對麻醉的影響又是如何？這部份，稍後會提出一個病例報告，以此展開討論，也歡迎心血管版戰友跨版加入。請各位戰友先就第一部份發言指教。
續帖一
請各位戰友將討論重點，聚焦於醫學部份，就首帖問題發表意見與看法，這樣就可以避開非醫學部份的紛擾。
二 樓不吃草的牛戰友案例，於心停前有特異性的前驅症狀，『左肩放射痛，心前區不適感』，這是以上所有案例所沒有的現象，此時如果有配合心電圖導程，ST 段特異性升高，可以加強論述，這是否是急性冠心血流出現問題，另外心律，與波形也可提供一定的參考價值，如果有的話，請補充說明。
這個反 射弧，應該是透過副交感神經傳入，卻由交感神經傳出，引起冠心血管收縮，心肌缺氧受損，心緩，心停。這與一般內臟牽扯反射，透過副交感神經入，副交感神經 出的反射性心緩，心停，在病理生理機轉上是有所區隔的。後者大陸地區稱為膽心反射，但英文文獻找不到相對應的名詞，應該指的就是內臟牽拉引起的迷走神經反 射vagal reflex；反而前者有人以biliary-cardiac reflex稱之，因此這在往後的討論，此兩者名詞的定義，應該事先溝通與統一，才不致造成混淆。
續帖二：
首先感謝nmgyyg戰友提供術後併發症的案例，從外科的角度思考可能的併發症，論壇內也有術後的案例，但牽涉的範圍有些已經超過麻醉的專業，故，此檔目前只限於開刀房內，最多含恢復室的範疇來思考。
續，區域麻醉對內臟神經牽扯反射的影響。
行 區域麻醉術中發生心緩，心停，首先當然先要排除高位麻醉交感神經阻滯引發的Bezold-Jarisch reflex，此外，區域麻醉所造成副交感佔優，其最大藥效約在20~30分鐘左右，此時大約是外科開始手術不久之後，也是剛好要動到腹腔，及牽拉內臟， 此時引發迷走神經的反射，就會加重，或甚至是觸發Bezold-Jarisch reflex，故就病理生理機轉角度來看，區域麻醉，引發反射心停，理論上是高於全身麻醉。
其二，圍術期冠狀動脈痙攣，可發生於有或無冠心疾病患者，而觸發的機轉之一就是區域麻醉，尤其是胸段硬膜外。兩種假說，一個是迷走神經佔優，一個是未阻斷的交感神經反射性增強，造成冠心血管異常收縮，痙攣，臨床的表現之一就是心停。
Coronary artery spasm during initiation of epidural anesthesia. Anesthesiology. 2003 Oct;99(4):1015-7.
此外，若是行腹腔鏡手術，就圍術期的麻醉管理，與危機控管，或外科操作的舒適度而言，全身麻醉都優於區域麻醉。
續帖三：
樓上的案例也是首帖的案例5: 一例肝膽管結石手術病人心跳驟停的原因。
此例與第3例： 一個奇怪的「膽心反射」，兩者發生時與其他心跳變慢，停止不一樣，它們是心跳變快，血壓升高。所以剛好代表兩種不同的神經病理反射機轉，迷走-迷走，與迷走-交感神經反射。
Reflex coronary vasoconstriction caused by gallbladder distension in anesthetized pigs.
Circulation. 1996 Nov 1;94(9):2201-9.
此例與第3例： 一個奇怪的「膽心反射」，兩者發生時與其他心跳變慢，停止不一樣，它們是心跳變快，血壓升高。所以剛好代表兩種不同的神經病理反射機轉，迷走-迷走，與迷走-交感神經反射。
Reflex coronary vasoconstriction caused by gallbladder distension in anesthetized pigs.
Circulation. 1996 Nov 1;94(9):2201-9.
續帖四：
請戰友繼續關注第一個問題，隨時歡迎指教。現在繼續往第二個部份討論移動！
膽心綜合症，各位戰友應該比我還熟，定義是，膽石症，合併有冠心疾病特有的胸痛，或放射痛，心電圖也有非特異性的ST-T改變，對硝酸甘油的治療成效不佳，心臟系統的檢查，無特異性發現，經抗生素治療或切除膽囊，基本上，胸痛症狀與心電圖波形的改變會消失。
這難道如詩人所云：. 『我打江南走過 那等在季節裡的容顏如蓮花般開落. ... 我達達的馬蹄是美麗的錯誤. 我不是歸人，是個過客。』
一切都如船過水無痕，還是不知不覺中，一點一滴地悄悄烙印在深處而不自覺。
19 世紀末，就有人發覺，同一個病患會同時罹患膽石症與心血管疾病。至1950年代左右，還因兩者密切關係，冠以cholecysto-cardiac syndrome一詞稱呼。這在早期文獻可以看到，以歐洲，蘇聯地區為主。到了二十世紀後期，西方，以英語係為主的醫界，gallbladder stone, 與coronary artery disease，兩者基本是獨立的診斷單位，而在大陸，膽心綜合症，儼然是另一個獨立的診斷，儘管若干徵象與動物實驗提供兩者間可能的病理基礎關聯，但實 際臨床上似乎似有似無，也就是說，將它分別看待也對，合併也無可厚非。所以兩者的關係到底如何，值得玩味：
1. Co-exist: 同時並存？
2. Co-relation 互有因果？
3. Co-incident 還是只是剛好碰在一起-？
在介紹個人病例之前，先看論壇內的一個案例
麻醉後持續低血壓臨床死亡病例原因分析
這個病人有確鑿的膽石症，慢性膽囊炎，但病歷介紹有『冠心病』，證據則甚為模糊，因為『心慌，發困，部份ECG導程T波變化，與高膽固醇血症』等，還不能確診為coronary artery disease.
雖 然如此，不仿將它當成膽囊炎＋『潛在性』冠心病，於麻醉後發生心血管併發症來看，個人於該案例的分析是采比較笨的方法，以排除法，最後聚焦於可能發生急性 心梗，而心血管版的劍氣驕陽戰友，以其心內科的角度，一眼即認定是下壁＋右壁心梗，其診斷的參考性又更高了。由此聯想，此類病人是否隱含著晦暗不明的心血 管危險因子呢？
續帖五：
【病例摘要】 男性患者，62歲，73kg, 163cm，兩天前晚上十點，因持續性上腹痛來院急診，當時沒有噁心嘔吐腹瀉，右上腹壓痛，莫非氏症Murphy's sing陽性，輕度發燒38°C，白血球5600，腹部超聲波，膽結石，符合急性膽囊炎征像，當時外科會診建議開刀，第一時間被病人拒絕。（這裡有個小故 事，原來病人父親也有膽結石，一次住院不幸並發意外而死亡，故心理上蒙上一層陰影，抗拒侵犯性的外科治療。），疼痛因注射配西酊而有所緩解，因拒絕手術而 辦理自動出院，隔天還是疼痛難忍，又來院急診，這次終於同意開刀治療，當晚每隔約4小時需打一次配西酊止痛，手術醫師臨時將隔天排程手術改為第一台急診。
過去病史：
1. 上腹部漲痛已有十幾年， 八個月前，經由門診診治，超聲波影像診斷，膽石症，慢性膽囊炎。
2. 五年前，健檢的心電圖診斷為輕度竇緩58/min, 不全右支阻斷，以後每年的心
電圖基本沒有變化。
3. 四年前胸痛，向前彎曲加重，門診診斷costochondritis肋胸關節炎。
4. 八個月前，勞動會喘exertion dyspnea，門診發覺血壓偏高，但當時醫師只給
予低劑量阿司匹林服用。
5. 兩個月前，因抱怨爬樓梯會喘，安排運動心電圖，當時只做到stage 2就因為
喘及腳不舒服而終止，報告為non-diagnostic due to incomplete test。另外安排
的頸動脈超聲波檢查：輕度頸動脈周狀硬化（mininal carotid arthrosclerosis）。
生活習慣史：不喝酒，有抽菸，每天一包，四十年，三個月前戒菸。病患為國小鄉土語言老師，生活作息規律，有運動習慣。
實驗室檢查：
白血球 5600，血紅素：13.9 膽紅素 總/直接 bil T/D 1.07/0.35 ALP 80
高密度膽固醇 52 mg/dL ( >40)
三酸甘油酯 42 mg/dL ,(<200)
低密度膽固醇 75 mg/dL (<130 )
胸部X光：
PA film shows increased interstitial shadows in the both perihilar lungs, and fluffy opacity shadow in the Rt lower lung with overinflation of both lungs. Bronchitis is considered. pneumonia may be suspected. Suggest follow up. Others, normal heart size with in configuration is noted.
IMP: Bronchitis may be considered.
臆測：考慮支氣管炎
心電圖：正常竇性，不完全右支束組斷。
【麻醉和手術經過】
術 前訪視評估，ASA II，病人入室血壓 125/80, 心跳 112/min, 呼吸 18/min, SpO2 89%，吸氧後96%，心電圖監視器多發性室早frequent VPCs, 一個螢幕一個，主麻醫師沒有特別在意，只在誘導時多加利多Lidocaine 80 mg，其他藥物硫噴妥鈉pentothal 250 mg,芬太尼 fentanyl 0.1 mg 司可林succinylcholine 80mg，誘導插管後，變成室早二聯律bigeminal VPCs，再給半個劑量利多Lidocaine，不久就變成無脈性VT(當時從觸摸無頸動脈跳動判斷)，開始急救。
【搶救過程】
按 照ACLS流程（沒給epinephrine），給予電擊，由無脈性轉成有脈性，但維持不久，反覆VT，持續給予電極，中間，打上了a-line接有創血 壓，打上右頸中央靜脈路徑，準備給予胺碘酮amiodarone負荷量300mg及持續輸注，大約經過20分鐘，九次電擊，終於恢復竇性節律，此時再接上 硝酸甘油nitroglycerin輸注15 µg/min。約十幾分鐘後，病人恢復意識，呼吸情況可，取消手術，於開刀房內拔管，送加護病房觀察。
【原因分析】（先跳過）
【失誤和教訓】（先跳過）
討論問題
1、VT的原因？，有哪些情況會發生誘導期VT？
2、首先要排除何種情況？
3、搶救措施的不足和失誤？
4.、後續的檢查與檢驗？
過去病史：
1. 上腹部漲痛已有十幾年， 八個月前，經由門診診治，超聲波影像診斷，膽石症，慢性膽囊炎。
2. 五年前，健檢的心電圖診斷為輕度竇緩58/min, 不全右支阻斷，以後每年的心
電圖基本沒有變化。
3. 四年前胸痛，向前彎曲加重，門診診斷costochondritis肋胸關節炎。
4. 八個月前，勞動會喘exertion dyspnea，門診發覺血壓偏高，但當時醫師只給
予低劑量阿司匹林服用。
5. 兩個月前，因抱怨爬樓梯會喘，安排運動心電圖，當時只做到stage 2就因為
喘及腳不舒服而終止，報告為non-diagnostic due to incomplete test。另外安排
的頸動脈超聲波檢查：輕度頸動脈周狀硬化（mininal carotid arthrosclerosis）。
生活習慣史：不喝酒，有抽菸，每天一包，四十年，三個月前戒菸。病患為國小鄉土語言老師，生活作息規律，有運動習慣。
實驗室檢查：
白血球 5600，血紅素：13.9 膽紅素 總/直接 bil T/D 1.07/0.35 ALP 80
高密度膽固醇 52 mg/dL ( >40)
三酸甘油酯 42 mg/dL ,(<200)
低密度膽固醇 75 mg/dL (<130 )
胸部X光：
PA film shows increased interstitial shadows in the both perihilar lungs, and fluffy opacity shadow in the Rt lower lung with overinflation of both lungs. Bronchitis is considered. pneumonia may be suspected. Suggest follow up. Others, normal heart size with in configuration is noted.
IMP: Bronchitis may be considered.
臆測：考慮支氣管炎
心電圖：正常竇性，不完全右支束組斷。
【麻醉和手術經過】
術 前訪視評估，ASA II，病人入室血壓 125/80, 心跳 112/min, 呼吸 18/min, SpO2 89%，吸氧後96%，心電圖監視器多發性室早frequent VPCs, 一個螢幕一個，主麻醫師沒有特別在意，只在誘導時多加利多Lidocaine 80 mg，其他藥物硫噴妥鈉pentothal 250 mg,芬太尼 fentanyl 0.1 mg 司可林succinylcholine 80mg，誘導插管後，變成室早二聯律bigeminal VPCs，再給半個劑量利多Lidocaine，不久就變成無脈性VT(當時從觸摸無頸動脈跳動判斷)，開始急救。
【搶救過程】
按 照ACLS流程（沒給epinephrine），給予電擊，由無脈性轉成有脈性，但維持不久，反覆VT，持續給予電極，中間，打上了a-line接有創血 壓，打上右頸中央靜脈路徑，準備給予胺碘酮amiodarone負荷量300mg及持續輸注，大約經過20分鐘，九次電擊，終於恢復竇性節律，此時再接上 硝酸甘油nitroglycerin輸注15 µg/min。約十幾分鐘後，病人恢復意識，呼吸情況可，取消手術，於開刀房內拔管，送加護病房觀察。
【原因分析】（先跳過）
【失誤和教訓】（先跳過）
討論問題
1、VT的原因？，有哪些情況會發生誘導期VT？
2、首先要排除何種情況？
3、搶救措施的不足和失誤？
4.、後續的檢查與檢驗？
續帖六：
首先感謝心版版主liuguanghui80蒞臨指導，請繼續關心本版，與對心血管問題發表評論。
也感謝zdz111戰友共襄盛舉，所提案例，一點淺見如下：
1.術前評估：
高血壓，活動性胸痛胸悶，休息緩解，冠心病診斷呼之慾出，發現一年餘，沒有進一步作運動心電圖exercise stress test，以進一步釐清疾病本質與病程，有點納悶與不解。
主動脈瓣區吹風樣心雜音三級，且有胸痛病史，沒有查心臟超聲波，以釐清是否有瓣膜疾病，也是失誤之一，根據心臟病人進行非心手術的術前評估指引（2007年guideline），主動脈瓣狹窄是獨立的風險指標，嚴重者，發生有意義的心血管併發症至少10%以上。
懷疑有冠心疾病，沒有查血脂肪，甚是奇怪。 若是確認冠心疾病，對於降低心血管併發症的措施，beta阻斷劑，血脂抑制劑statin，alfa2-激動劑(agonist)等，未見著墨，亦可檢討。
血壓控制劑，降血壓復合劑，不知是何成分，卡托普利catopril，為血管加壓素轉換酶抑制劑，副作用為低血壓，在心血管併發症的文章中，有一個不成文 的印象，那就是血壓低比血壓高還要來的危險，故有一派人建議，入室當天停用此藥，手術後，等血容量補齊後euvolemic，再續用。
根據2007年gudeline，來為病人的麻醉開刀風險分級：
a.臨床預測因子Clinical predictors，屬於中等intermediate：mild angina pectoris (Canadian class I,II分級)
b.手術分級surgical classification，屬中級intermediate：intraperitoneal operation(開腹手術)，風險<5%
c.心肺功能functional capacity: >4 Mets：可爬三樓樓梯。
根據以上三點，術前無須再做任何檢查（stres test）
2. 麻醉中出現室早
血壓由150~140下降到95 約達基礎30%，心跳代償由60/min上升至80/min，此時出現頻發室早，代表血容量相對不足，也可能暗示病人冠心血流對低壓反應敏感，也反證血管加壓酶抑制劑有潛在性的低壓風險。
心 電圖複查，除室早外，V4~V6 ST 段 下壓0.1mv，但病人沒有抱怨胸痛，還是屬於非特異性ST-T改變，也可能只是反應左心室肥大有壓（LV hypertrophy with strain），請與術前心電圖比較。而，頻發室早frequent VPCs，問題可大可小，我們當然先以嚴重視之，尤其在適當鎮靜病人之後。
3. 後續處理。
.樓主與家屬解釋，溝通，並同意延 緩手術，這已是最安全的作法，後續還是心內會診，應該會作ACS（acute coronary syndrome）後續的監測診斷動作，系列心電圖與心肌酶，心臟超聲波，stress test，甚至24小時Holter，有指征才會作冠心造影。
liuguanghui80版主已經點到核心了，可是戰友的反應好像不是很熱衷，此版的討論可能很快就會沉下去嘍。
也感謝zdz111戰友共襄盛舉，所提案例，一點淺見如下：
1.術前評估：
高血壓，活動性胸痛胸悶，休息緩解，冠心病診斷呼之慾出，發現一年餘，沒有進一步作運動心電圖exercise stress test，以進一步釐清疾病本質與病程，有點納悶與不解。
主動脈瓣區吹風樣心雜音三級，且有胸痛病史，沒有查心臟超聲波，以釐清是否有瓣膜疾病，也是失誤之一，根據心臟病人進行非心手術的術前評估指引（2007年guideline），主動脈瓣狹窄是獨立的風險指標，嚴重者，發生有意義的心血管併發症至少10%以上。
懷疑有冠心疾病，沒有查血脂肪，甚是奇怪。 若是確認冠心疾病，對於降低心血管併發症的措施，beta阻斷劑，血脂抑制劑statin，alfa2-激動劑(agonist)等，未見著墨，亦可檢討。
血壓控制劑，降血壓復合劑，不知是何成分，卡托普利catopril，為血管加壓素轉換酶抑制劑，副作用為低血壓，在心血管併發症的文章中，有一個不成文 的印象，那就是血壓低比血壓高還要來的危險，故有一派人建議，入室當天停用此藥，手術後，等血容量補齊後euvolemic，再續用。
根據2007年gudeline，來為病人的麻醉開刀風險分級：
a.臨床預測因子Clinical predictors，屬於中等intermediate：mild angina pectoris (Canadian class I,II分級)
b.手術分級surgical classification，屬中級intermediate：intraperitoneal operation(開腹手術)，風險<5%
c.心肺功能functional capacity: >4 Mets：可爬三樓樓梯。
根據以上三點，術前無須再做任何檢查（stres test）
2. 麻醉中出現室早
血壓由150~140下降到95 約達基礎30%，心跳代償由60/min上升至80/min，此時出現頻發室早，代表血容量相對不足，也可能暗示病人冠心血流對低壓反應敏感，也反證血管加壓酶抑制劑有潛在性的低壓風險。
心 電圖複查，除室早外，V4~V6 ST 段 下壓0.1mv，但病人沒有抱怨胸痛，還是屬於非特異性ST-T改變，也可能只是反應左心室肥大有壓（LV hypertrophy with strain），請與術前心電圖比較。而，頻發室早frequent VPCs，問題可大可小，我們當然先以嚴重視之，尤其在適當鎮靜病人之後。
3. 後續處理。
.樓主與家屬解釋，溝通，並同意延 緩手術，這已是最安全的作法，後續還是心內會診，應該會作ACS（acute coronary syndrome）後續的監測診斷動作，系列心電圖與心肌酶，心臟超聲波，stress test，甚至24小時Holter，有指征才會作冠心造影。
liuguanghui80版主已經點到核心了，可是戰友的反應好像不是很熱衷，此版的討論可能很快就會沉下去嘍。
續帖七：
覆zdz111:
利血平reserpine有很不好的精神憂鬱副作用，現已不再使用於降血壓治療。病人有胸痛懷疑冠心症，加上有高血壓，beta-阻斷劑，或鈣離子阻斷劑，相對來講更為對症。
個 人認為頻發室早與基礎血壓下降有關，而頻發室早需結合潛在性心血管疾病來判斷underling cardiovascular disease，是否有臨床意義(significant). 1977年goldman的cardiac risk index，將>5 VPCs 視為一個危險因子，且分數高達7分，光這一個因子就可將為危險等級推到II，心血管並發機率提升到7~11%；但1999年Dr. Lee提出的revised cardiac risk index RCRI，將此因子併入是否有潛在性的心血管疾病（ischemic heart, heart failure）來考量，且假設是有，也是只各得一分，危險機率才0.9%，需要另外加上一個危險因子，如胰島素依賴性糖尿病，或慢性腎功能不全，或中風 史，才會再加一分，危險機率才會推升至7%左右。，要達到11%則需要有三個危險因子。這樣風險分級的評分進化，也符合臨床實務的經驗法則。所以，您的案 例要進一步的評論，需要後續檢查與檢驗的結果，再來作『事後孔明』的論斷，這個病人最終應該還是要接受手術治療，期待您的後續追蹤報導。
覆gzmz08
誠哉斯言，這裡有兩個層次可以討論，一個就是有無確實按照臨床標準指引來作術前的評估準備，zdz111 的個案，在冠心與瓣膜疾病的評估與準備方面確實存在有瑕疵與不足，這個就影響到後面的風險分級與流程處理可能造成誤判或失誤。第二個，就算依照指引規範做 事，是否有些例外，一些目前尚未找到的危險因子，為我們所忽略的，比如我的案例，按照ASA分級是二級，按照2007 preoperative evaluation guideline，也沒有額外心血管檢查或準備(preparation)需要，依照Dr. Lee. RCRI 分數是0分，風險機率只有0.4%，像這樣的例子，圍術期發生這麼嚴重的意外，實屬罕見，不過就科學的角度，還是要追根究底，這到底是 incidence(事件)，還是 accidence（意外）!
舉兩個目前的研究作例子，這兩個都不是術前檢查的危險因子，而是一般大眾心血管危險預測因子(general population cardiovascular risk predicting factor)， 並不一定適用術前評估，但可以參考，也可啟發思維。
1. 測量頻發室早，使用Holter monitor監測若有> 30 VPCs / hour ，其五年發生心血管意外的機率，相對較高。
Ventricular arrhythmias and risk of death and acute myocardial infarction in apparently healthy subjects of age >or=55 years. Am J Cardiol. 2006 May 1;97(9):1351-7. Epub 2006 Mar 20
2. 利用檢驗新的血液內指標物質濃度來作危險分級（New laboratory markers in risk stratification）
A, atrial natriuretic peptide (A-type)
B. brain natriuretic peptide (B-type)
C. N-terminal portion N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)
N-terminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults. JAMA. 2005 Apr 6;293(13):1609-16.
利血平reserpine有很不好的精神憂鬱副作用，現已不再使用於降血壓治療。病人有胸痛懷疑冠心症，加上有高血壓，beta-阻斷劑，或鈣離子阻斷劑，相對來講更為對症。
個 人認為頻發室早與基礎血壓下降有關，而頻發室早需結合潛在性心血管疾病來判斷underling cardiovascular disease，是否有臨床意義(significant). 1977年goldman的cardiac risk index，將>5 VPCs 視為一個危險因子，且分數高達7分，光這一個因子就可將為危險等級推到II，心血管並發機率提升到7~11%；但1999年Dr. Lee提出的revised cardiac risk index RCRI，將此因子併入是否有潛在性的心血管疾病（ischemic heart, heart failure）來考量，且假設是有，也是只各得一分，危險機率才0.9%，需要另外加上一個危險因子，如胰島素依賴性糖尿病，或慢性腎功能不全，或中風 史，才會再加一分，危險機率才會推升至7%左右。，要達到11%則需要有三個危險因子。這樣風險分級的評分進化，也符合臨床實務的經驗法則。所以，您的案 例要進一步的評論，需要後續檢查與檢驗的結果，再來作『事後孔明』的論斷，這個病人最終應該還是要接受手術治療，期待您的後續追蹤報導。
覆gzmz08
樓上所給的病例若能更好的瞭解術前情況做好心血管方面的評估應該能夠降低併發症的發生率！
誠哉斯言，這裡有兩個層次可以討論，一個就是有無確實按照臨床標準指引來作術前的評估準備，zdz111 的個案，在冠心與瓣膜疾病的評估與準備方面確實存在有瑕疵與不足，這個就影響到後面的風險分級與流程處理可能造成誤判或失誤。第二個，就算依照指引規範做 事，是否有些例外，一些目前尚未找到的危險因子，為我們所忽略的，比如我的案例，按照ASA分級是二級，按照2007 preoperative evaluation guideline，也沒有額外心血管檢查或準備(preparation)需要，依照Dr. Lee. RCRI 分數是0分，風險機率只有0.4%，像這樣的例子，圍術期發生這麼嚴重的意外，實屬罕見，不過就科學的角度，還是要追根究底，這到底是 incidence(事件)，還是 accidence（意外）!
舉兩個目前的研究作例子，這兩個都不是術前檢查的危險因子，而是一般大眾心血管危險預測因子(general population cardiovascular risk predicting factor)， 並不一定適用術前評估，但可以參考，也可啟發思維。
1. 測量頻發室早，使用Holter monitor監測若有> 30 VPCs / hour ，其五年發生心血管意外的機率，相對較高。
Ventricular arrhythmias and risk of death and acute myocardial infarction in apparently healthy subjects of age >or=55 years. Am J Cardiol. 2006 May 1;97(9):1351-7. Epub 2006 Mar 20
2. 利用檢驗新的血液內指標物質濃度來作危險分級（New laboratory markers in risk stratification）
A, atrial natriuretic peptide (A-type)
B. brain natriuretic peptide (B-type)
C. N-terminal portion N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)
N-terminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults. JAMA. 2005 Apr 6;293(13):1609-16.
續帖八：
病例最後一帖。
病人收入加護病房觀察，系列心電圖與心肌酶都正常，排除急性心 梗。住院第十二天，抱怨胸痛，經安排作冠心造影coronary angiography，大體無狹窄或阻塞，只有輕度粥狀硬化，右冠動脈與左迴旋支有擴張現象ectasis，使用ergonovine 作provocative test，可引發多處局部或長段的血管筋攣收縮，此種收縮可以使用nitroglycerin逆轉，但是還可以觀察到有血流緩慢現象slow flow phenomena，此亦可以使用isoptine（一種鈣離子阻斷劑）逆轉。
診斷：
1. 冠心動脈擴大症 coronary ectasia
2. 冠心動脈筋攣 coronary spasm
3. 冠心血流緩慢，符合微動脈功能失調 coronary slow flow c/w microvascular dysfunction
病人收入加護病房觀察，系列心電圖與心肌酶都正常，排除急性心 梗。住院第十二天，抱怨胸痛，經安排作冠心造影coronary angiography，大體無狹窄或阻塞，只有輕度粥狀硬化，右冠動脈與左迴旋支有擴張現象ectasis，使用ergonovine 作provocative test，可引發多處局部或長段的血管筋攣收縮，此種收縮可以使用nitroglycerin逆轉，但是還可以觀察到有血流緩慢現象slow flow phenomena，此亦可以使用isoptine（一種鈣離子阻斷劑）逆轉。
診斷：
1. 冠心動脈擴大症 coronary ectasia
2. 冠心動脈筋攣 coronary spasm
3. 冠心血流緩慢，符合微動脈功能失調 coronary slow flow c/w microvascular dysfunction
續帖九：
感謝陶教授的點評，一點想法，與一個疑問！
個人的養成教育也傾向於兩個獨立診斷，但經過幾個病例後，對於膽囊切除這個手術，多了一份戒心。至少膽石症與冠心病兩者同時存在是成立的co-exist，幾種臨床情境：
1. 已知有膽石症又有冠心病，胸痛來急診。
2. 只知有膽石症，胸痛來急診。
3. 只知有冠心症，胸痛來急診。
4. 不知任一種疾病，胸痛來急診。
只要胸痛無法排除急性冠心綜合症，接下來一定是作12導程心電圖。這裡又有兩種情況。
1. ST 節段 下降，T 倒置。
2. ST 節段 上升。
各位可以排列組合一下，不難想像，文獻上可以找到，兩者相似到足以造成誤診的案例，
Get a surgeon, hold the cardiologist: electrocardiogram falsely suggestive of myocardial infarction in acute cholecystitis. Del Med J. 2001 Mar;73(3):103-4.
雖然可能性有八種之多，但關鍵在於心電圖是否有意義的ST節段上升，在ACS的處理上，胸痛（當然 是經過詳細的病史篩選），加上 特異性的ST節段上升，幾乎等同於急性心梗，可以不必等心肌酶的報告就可逕作溶栓治療。在文獻上，急性膽囊炎會合併有心電圖的改變，但多數為ST-T 段的下降，倒置，這些病人會經由triage（檢傷分類），進入觀察床，監測系列心電圖與心肌酶的後續變化，如果不是缺血性心臟傷害，再繼續往下作 DDx，這類病人不會造成誤診；但萬一是ST節段上升呢，哈！太陽底下，沒啥新鮮事，文獻上，共有五個（四個胸痛，一個腹痛）後來證實不是心梗的案例，其 中還有二個還被誤作了溶栓治療，這兩個有作冠心造影，也找不到病灶或血管筋攣的證據。
Chest pain and ST segment elevation attributable to cholecystitis. A case report and review of literature. Military medicine 2006; 171(12): 1255
至此，大家應該可以瞭解，西方醫學將此兩者獨立分開的紋理邏輯，正如陶教授所言，醫學的進步，診斷工具的精進，分清兩者的診斷，是有利臨床的實務工作。
那，我們扯這麼多，到底要凸顯什麼訊息呢？
身為麻醉醫師，作膽囊切除手術會碰到什麼狀況呢？
1. 急性心梗，誤診急性膽囊炎，被抓進來開急診刀。在正常情況下，不應該發生，外科與急診醫師，都要深切檢討，個人在一次研討會就聽過這一種誤診的案例，教訓是，麻醉科醫師一定要看且會看心電圖。
2. 第 二個，也是當初開版的初衷，一個看似不起眼的膽囊切除手術，意外發生嚴重的併發症，後來的冠心造影也證實病人有潛在性的心血管疾病，這只是碰巧偶發，還是 膽心兩者有某種不知名的關聯性，這種關聯可以在急性發作，開刀，麻醉等外在因素下誘導發作？？這個是我們在往後的工作上，要注意留心的。
再 補充一個案例，是一年多前發生的，77歲男性，務農，沒有冠心病史，有胃癌，結腸癌開過刀。腹痛一天來院，以急性膽囊炎，急診開刀，心電圖報告：正常竇 性，左心房擴大，左心室肥大有壓Left ventricular hypertrophy with strain.，波形v1~v3 ST 上升（這個是ST 段上升的鑑別診斷疾病之一），血壓136/76 mmHg, HR 86/min, RR 20/min, 體溫 37.3 Hb. 14.3， 術式為：開腹cholecystectomy, choledocholithotomy+ T-tube drainage with choledochoscopy，術中出血700 ml, 在開刀結束前，外科醫師置入T形管時，突然心跳變慢，停止，急救一個小時無效死亡，期間置入經食道超音波，沒有看到有栓塞的現象，由於沒有屍檢，無法確切 得知死亡原因。
個人的養成教育也傾向於兩個獨立診斷，但經過幾個病例後，對於膽囊切除這個手術，多了一份戒心。至少膽石症與冠心病兩者同時存在是成立的co-exist，幾種臨床情境：
1. 已知有膽石症又有冠心病，胸痛來急診。
2. 只知有膽石症，胸痛來急診。
3. 只知有冠心症，胸痛來急診。
4. 不知任一種疾病，胸痛來急診。
只要胸痛無法排除急性冠心綜合症，接下來一定是作12導程心電圖。這裡又有兩種情況。
1. ST 節段 下降，T 倒置。
2. ST 節段 上升。
各位可以排列組合一下，不難想像，文獻上可以找到，兩者相似到足以造成誤診的案例，
Get a surgeon, hold the cardiologist: electrocardiogram falsely suggestive of myocardial infarction in acute cholecystitis. Del Med J. 2001 Mar;73(3):103-4.
雖然可能性有八種之多，但關鍵在於心電圖是否有意義的ST節段上升，在ACS的處理上，胸痛（當然 是經過詳細的病史篩選），加上 特異性的ST節段上升，幾乎等同於急性心梗，可以不必等心肌酶的報告就可逕作溶栓治療。在文獻上，急性膽囊炎會合併有心電圖的改變，但多數為ST-T 段的下降，倒置，這些病人會經由triage（檢傷分類），進入觀察床，監測系列心電圖與心肌酶的後續變化，如果不是缺血性心臟傷害，再繼續往下作 DDx，這類病人不會造成誤診；但萬一是ST節段上升呢，哈！太陽底下，沒啥新鮮事，文獻上，共有五個（四個胸痛，一個腹痛）後來證實不是心梗的案例，其 中還有二個還被誤作了溶栓治療，這兩個有作冠心造影，也找不到病灶或血管筋攣的證據。
Chest pain and ST segment elevation attributable to cholecystitis. A case report and review of literature. Military medicine 2006; 171(12): 1255
至此，大家應該可以瞭解，西方醫學將此兩者獨立分開的紋理邏輯，正如陶教授所言，醫學的進步，診斷工具的精進，分清兩者的診斷，是有利臨床的實務工作。
那，我們扯這麼多，到底要凸顯什麼訊息呢？
身為麻醉醫師，作膽囊切除手術會碰到什麼狀況呢？
1. 急性心梗，誤診急性膽囊炎，被抓進來開急診刀。在正常情況下，不應該發生，外科與急診醫師，都要深切檢討，個人在一次研討會就聽過這一種誤診的案例，教訓是，麻醉科醫師一定要看且會看心電圖。
2. 第 二個，也是當初開版的初衷，一個看似不起眼的膽囊切除手術，意外發生嚴重的併發症，後來的冠心造影也證實病人有潛在性的心血管疾病，這只是碰巧偶發，還是 膽心兩者有某種不知名的關聯性，這種關聯可以在急性發作，開刀，麻醉等外在因素下誘導發作？？這個是我們在往後的工作上，要注意留心的。
再 補充一個案例，是一年多前發生的，77歲男性，務農，沒有冠心病史，有胃癌，結腸癌開過刀。腹痛一天來院，以急性膽囊炎，急診開刀，心電圖報告：正常竇 性，左心房擴大，左心室肥大有壓Left ventricular hypertrophy with strain.，波形v1~v3 ST 上升（這個是ST 段上升的鑑別診斷疾病之一），血壓136/76 mmHg, HR 86/min, RR 20/min, 體溫 37.3 Hb. 14.3， 術式為：開腹cholecystectomy, choledocholithotomy+ T-tube drainage with choledochoscopy，術中出血700 ml, 在開刀結束前，外科醫師置入T形管時，突然心跳變慢，停止，急救一個小時無效死亡，期間置入經食道超音波，沒有看到有栓塞的現象，由於沒有屍檢，無法確切 得知死亡原因。
續帖十：
再次感謝陶教授的熱心。
以上兩個病例是本科室近二十年來的唯二，又剛好發生在一年內，讓人心裡犯
嘀 咕。內臟器官的手術，術中迷走神經牽拉反射也很少見，沒有一例因而死亡的，這兩人運動耐受至少都有4Mets以上，ASA分級都是II級，如果沒有來丁香 園，看到頭帖的可疑病例，或許還不會有這麼多的聯想，目前可以作的工作，就是從chart review開始，將coronary angiography + coronary spasm + gallstone or cholecystitis 的診斷病歷調出， 看看是否有啥發現！或許這一切都是偶然！
以上兩個病例是本科室近二十年來的唯二，又剛好發生在一年內，讓人心裡犯
嘀 咕。內臟器官的手術，術中迷走神經牽拉反射也很少見，沒有一例因而死亡的，這兩人運動耐受至少都有4Mets以上，ASA分級都是II級，如果沒有來丁香 園，看到頭帖的可疑病例，或許還不會有這麼多的聯想，目前可以作的工作，就是從chart review開始，將coronary angiography + coronary spasm + gallstone or cholecystitis 的診斷病歷調出， 看看是否有啥發現！或許這一切都是偶然！
續帖十一：
右肩牽制痛（Biliary colic characteristically begins in the right upper quadrant , may radiate into the back or down the arm, right scapula），為典型膽石症發作的轉移痛referred pain，這是因為神經分佈交錯重疊的關係，與首帖第八例，心停前有左肩放射痛不盡相同。
迷走神經牽拉引起的迷走-迷走反射，可以解釋心緩，也可以解釋椎管麻醉的好發比率，有一篇大陸的報告 膽道系統手術麻醉中發生膽心反射的防治將 近八成的硬膜外麻醉，發生反射心緩的比率為27.3%，這在以全身麻醉為主的西方世界，實在罕見，只能以麻醉方式差異來解釋。文獻上迷走反射發生心停的只 有兩例，其中一例反覆三次抓取膽囊(grasp with gallbladder grasper)都引發數秒不等的心停，放開即復律，第三次還是在沒有氣腹下引發，這是一個典型的迷走神經反射範例，也是特例，不能視為常規。
Recurrent Asystolic Cardiac Arrest and Laparoscopic Cholecystectomy: A Case Report and Review of the Literature.JSLS 2004;8:65~8
以上回應wjj740111與nijiaxiang兩位戰友。
關 於膽心綜合症，個人又在論壇心血管版找到兩帖文章，一帖是論『膽心綜合徵』http://www.dxy.cn/bbs/post /view?bid=188&id=10685917&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#10685917
其中一段話，是比較不一樣的說法，他認為膽石症不是心血管病的致病因素, 而是誘發因素，：
問題是這個『冠心病或隱形冠心病』與膽石症是平行發展，還是交互影響，還是沒有明確釐清。
另外一帖，更有趣了，標題是 25歲，急性心肌梗死？
一位25歲民工，胸悶不適，心電圖ST節段升高，心肌酶troponin-I異常，冠狀造影是正常，幾個診斷爭執不下，其中之一就是膽心綜合症！這個案例與之前文獻記載五個ST節段升高的膽石症類似，差異點有二，
1. 此例有心肌酶異常。
2. 此例ST節段上升導程分佈廣泛，較難以單一冠心血管解剖分佈解釋。
最可惜的是，難得有冠狀造影的檢查機會，竟然沒有作激惹試驗provocative test，平白失去診斷冠脈痙攣的機會。
之 前，個人提供的第一個病例有冠狀造影，診斷有三，除了coronayr spasm外，尚有coronary ectasia, microvascular dysfunction.這是麻醉科比較陌生的範疇，原本希望心血管版戰友多給予指教，可是……….；microvascular dysfunction的分類裡有一種是Coronary microvascular dysfunction in the absence of obstructive CAD and myocardial diseases，它的致病機轉跟典型的冠心症一樣，危險因子也是hypertension, hyperlipidemia, smoking, diabetes，代表功能性的異常，可逆轉的機會高，而hyperlipidemia則是與膽石症分享共同的致病機轉，這意謂因果關係？還是共通的結果 (common final pathway)?
最後補充報告chart review的初步結果，經查自1985年後有coronary angiography + coronary spasm診斷者有601例，gallstone + coronary spasm 有21例，但冠狀造影確定者只有4例，這包含個人的病例在內，所以大約只有0.6%，就流行病學來看，兩者關係似乎不大。另外，這個病人經過三個月的心理 建設，已經決定擇期開刀，期間，也與病人面對面交談過，也詳細解釋可能的原因與因應之道，就等麻醉開刀後，再給各位彙整報告最後的結果。
迷走神經牽拉引起的迷走-迷走反射，可以解釋心緩，也可以解釋椎管麻醉的好發比率，有一篇大陸的報告 膽道系統手術麻醉中發生膽心反射的防治將 近八成的硬膜外麻醉，發生反射心緩的比率為27.3%，這在以全身麻醉為主的西方世界，實在罕見，只能以麻醉方式差異來解釋。文獻上迷走反射發生心停的只 有兩例，其中一例反覆三次抓取膽囊(grasp with gallbladder grasper)都引發數秒不等的心停，放開即復律，第三次還是在沒有氣腹下引發，這是一個典型的迷走神經反射範例，也是特例，不能視為常規。
Recurrent Asystolic Cardiac Arrest and Laparoscopic Cholecystectomy: A Case Report and Review of the Literature.JSLS 2004;8:65~8
以上回應wjj740111與nijiaxiang兩位戰友。
關 於膽心綜合症，個人又在論壇心血管版找到兩帖文章，一帖是論『膽心綜合徵』http://www.dxy.cn/bbs/post /view?bid=188&id=10685917&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#10685917
其中一段話，是比較不一樣的說法，他認為膽石症不是心血管病的致病因素, 而是誘發因素，：
一 般認為膽道疾患時 發生心功能改變，大都是在冠心病或隱形冠心病的基礎上，由於膽道感染、膽石症的發病而被誘發。膽道病不是冠心病的原因，只是其發病的條件因素。實驗證明， 單純擴張膽總管並不引起心電圖變化，但若事先結紮少量冠狀血管，再擴張膽道即可引起冠狀動脈缺血性心電圖變化。
問題是這個『冠心病或隱形冠心病』與膽石症是平行發展，還是交互影響，還是沒有明確釐清。
另外一帖，更有趣了，標題是 25歲，急性心肌梗死？
一位25歲民工，胸悶不適，心電圖ST節段升高，心肌酶troponin-I異常，冠狀造影是正常，幾個診斷爭執不下，其中之一就是膽心綜合症！這個案例與之前文獻記載五個ST節段升高的膽石症類似，差異點有二，
1. 此例有心肌酶異常。
2. 此例ST節段上升導程分佈廣泛，較難以單一冠心血管解剖分佈解釋。
最可惜的是，難得有冠狀造影的檢查機會，竟然沒有作激惹試驗provocative test，平白失去診斷冠脈痙攣的機會。
之 前，個人提供的第一個病例有冠狀造影，診斷有三，除了coronayr spasm外，尚有coronary ectasia, microvascular dysfunction.這是麻醉科比較陌生的範疇，原本希望心血管版戰友多給予指教，可是……….；microvascular dysfunction的分類裡有一種是Coronary microvascular dysfunction in the absence of obstructive CAD and myocardial diseases，它的致病機轉跟典型的冠心症一樣，危險因子也是hypertension, hyperlipidemia, smoking, diabetes，代表功能性的異常，可逆轉的機會高，而hyperlipidemia則是與膽石症分享共同的致病機轉，這意謂因果關係？還是共通的結果 (common final pathway)?
最後補充報告chart review的初步結果，經查自1985年後有coronary angiography + coronary spasm診斷者有601例，gallstone + coronary spasm 有21例，但冠狀造影確定者只有4例，這包含個人的病例在內，所以大約只有0.6%，就流行病學來看，兩者關係似乎不大。另外，這個病人經過三個月的心理 建設，已經決定擇期開刀，期間，也與病人面對面交談過，也詳細解釋可能的原因與因應之道，就等麻醉開刀後，再給各位彙整報告最後的結果。
續帖十二：
今天病人來作排程的內視鏡膽囊切除術，給各位匯報，並將此帖作一總結。
病人出院 後迄今四個月，期間又因上腹部疼痛住院，最後一次還有黃疸，外科轉介內科做ERCP （經內視鏡逆行性膽胰管攝影術），確認膽管內沒有結石與病灶，才安排今日手術，作ERCP時，個人到X-光室為他作鎮靜與監測麻醉(Monitored anesthesia care)，給予fentanyl 0.1 mg, Midazolam 4 mg，過程順利，沒有出現室早。
今 日十時來院報到，十一時入室，血壓135/90, HR, 58/min. RR 15/min. SpO2 94%, 常規誘導，給予midazolam 5mg, fentanyl 0.2 mg, propofol titrated to unconscious, 改用cis-atracurium 7 mg 肌松插管，血壓，心跳波動不大，沒有出現室早。11:40止刀，neostigmine 2.5 mg + atropine 1mg 拮抗，順利拔管出室。
昨日術前與病人面談時提到，前一次手術前晚，因為急性發炎，而發燒畏寒，有短氣，呼吸困難，護士給予面罩氧氣，自覺反而吸不到氣（flow太低），在他印象裡，是這一生從未經歷過的難受痛苦經驗，因此，回顧5/4的帖子，有位戰友提到：
可以為此例可能發生的原因寫下註腳，而麻醉誘導時使用succinylcholine可能是壓垮駱駝的最後一根稻草。
病人出院 後迄今四個月，期間又因上腹部疼痛住院，最後一次還有黃疸，外科轉介內科做ERCP （經內視鏡逆行性膽胰管攝影術），確認膽管內沒有結石與病灶，才安排今日手術，作ERCP時，個人到X-光室為他作鎮靜與監測麻醉(Monitored anesthesia care)，給予fentanyl 0.1 mg, Midazolam 4 mg，過程順利，沒有出現室早。
今 日十時來院報到，十一時入室，血壓135/90, HR, 58/min. RR 15/min. SpO2 94%, 常規誘導，給予midazolam 5mg, fentanyl 0.2 mg, propofol titrated to unconscious, 改用cis-atracurium 7 mg 肌松插管，血壓，心跳波動不大，沒有出現室早。11:40止刀，neostigmine 2.5 mg + atropine 1mg 拮抗，順利拔管出室。
昨日術前與病人面談時提到，前一次手術前晚，因為急性發炎，而發燒畏寒，有短氣，呼吸困難，護士給予面罩氧氣，自覺反而吸不到氣（flow太低），在他印象裡，是這一生從未經歷過的難受痛苦經驗，因此，回顧5/4的帖子，有位戰友提到：
膽道病不是冠心病的原因，只是其發病的條件因素。
可以為此例可能發生的原因寫下註腳，而麻醉誘導時使用succinylcholine可能是壓垮駱駝的最後一根稻草。
發表文章
