年紀大的病人，胸部X-ray 主動脈的形狀，放射線科醫師一律以Tortuosity of Aorta 一語帶過，那有沒有臨床意義（主動脈瘤 aortic aneurysm)，有幾個clues，第一當然是有無臨床症狀與徵象，可惜大部分的術前評估病人沒有，第二，看有無相關危險因子，如高血壓，糖尿，高血脂等，不過這也是間接證據，第三，看醫師的憂患意識閾值，這又更加飄渺虛無了。Lat. view CXR 或許有幫忙，但也有一到二成的病人CXR是正常的！

和信醫院副院長謝炎堯說，一個月前發現黃昭堂右側鼻竇有顆大囊腫，因壓迫眼睛影響視力，他決定接受耳鼻喉開刀治療。

黃昭堂昨天上午八時卅分至九時動手術，過程非常順利，不料麻醉藥逐漸消退，即將清醒之際，黃昭堂突然心律不整。醫療團隊緊急急救卅分鐘，藥物、電擊等方法均用盡，仍舊無效，醫師與黃的友人討論後，立即將他轉送台大，以葉克膜搶救。

一名台大醫師透露，醫院昨天上午近十時接獲和信通知，黃昭堂術後血壓下降、心律不整，希望能轉診。由於黃年事已高，一路上雖不斷以心肺復甦術急救，但他十時五十分送抵台大時，因血壓急遽下降，血紅素降至八，醫師研判有大量內出血，急救後於十一時宣告不治。

這名台大醫師從電腦斷層影像發現，死因為主動脈剝離，研判應是手術麻醉解除後的劇痛，引發黃血壓上升，造成主動脈剝離、大血管破裂死亡。

全文網址: 獨盟主席黃昭堂 鼻手術後心律不整猝逝 | 政治 | 國內要聞 | 聯合新聞網 http://udn.com/NEWS/NATIONAL/NAT1/6725779.shtml#ixzz1e6NDq0zb
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發生的情景，應是:

POR ->arrythmia ->arrest->CPR not response ->轉診 -> Blood Gas ->Hb 8 -> Internal bleeding ->CT -> Dissecting Aneurysm

1. 那一種 Arrythmia ， VT ,  impending arrythm 是否有 ST -T change. 可以稍微判斷是否ACS
2. Old age, H/T. DM. CAD History, 都要懷疑ACS.
3. CPR unresponse, 需查找 underlying diseases.  緊急到導管室 作Angiography 應該是 Next。
4. 圍術期 突發性的循環崩潰，最有效率的診斷利器是TEE.
5. Emergency bypass with CPB or ECMO 的能力是終極的武器，是每一家醫學中心都要具備的緊急救護反應機制。
6. Initial Hb 無法反應急性出血或其嚴重性。
7. 手術麻醉圍術期的血行動力波動是動脈瘤剝離的主因，不能單責術後止痛不夠！因為當時病人尚未清醒，其實是不痛的！！！！

手術當日，死者血壓、心肺功能、乳房組織均正常。至下午3時15分黃先在死者左右乳房，注射混有腎上腺素及400毫克Lignocaine麻醉劑的麻醉藥各20毫升，即共40毫升麻醉藥，目的是局部進行麻醉鎮痛、及令死者乳房組織與胸肌鬆弛，期間死者清醒。至3時28分，黃在死者右乳暈下落刀，準備切除乳腺組織時，死者突然反應遲鈍、四肢抽搐，及後血氧量下降至70%、心跳減弱得無表面脈搏。黃即時進行搶救，並找鄰近醫務所醫生協助，又叫人召白車。

至3時45分白車到場，當時包括黃在內有三名醫生為死者搶救，至4時5分有第二批救護員到場協助搶救，在4時55分死者血氧量、心跳回升，可安全送院，即由白車送伊利沙伯醫院留醫。研訊今續。

據悉，死者送院後一直留醫，情況日漸轉差，在深切治療部度過24歲生日，後更被證實腦幹死亡。院方在家人同意下，在5月12日移除死者維生儀器，宣告死亡。

伊利沙伯醫院的病理學家卓華於5月17日解剖死者，亦檢驗了死者被送院當晚9時許所抽的血液，發現每毫升血液含有9.3微克麻醉藥Xylocaine，屬毒素水平，超出治療水平(1.5至5微克)4毫克；直至翌日抽驗的血液，麻醉藥的含量才達治療水平。

    卓續指，若從藥物消退的時間計算，推測死者每毫升血液曾含高達30微克的麻醉藥。過量的麻醉藥導致死者的呼吸及循環系統衰竭，並曾心臟停頓，使其腦部缺氧；其後死者留院多天，亦併發出支氣管肺炎，終導致死亡。

    代表黃×謀醫生的律師昨傳召整容外科何×潤醫生作供，他指麻醉藥Xylocaine廠方曾訂下每公斤最多可被注射7毫克的「黃金定律」；而黃×謀注射的劑量為每公斤11毫克，但他指死者有這麼急速而強烈的反應，可能是由於藥物被注射到血管中。

原始連結：http://www.singpao.com/NewsArticle.aspx?NewsID=201093&Lang=tc

局部麻藥的全身性毒性劑量，不含腎上腺素< 4.5 mg/kg, 含，< 7 mg/kg.
不管用42 或 50 kg 計算劑量，都是嚴重超標！
Lidocaine 毒性不會死人，只要急救得當，入血的藥物通過肝臟循環即會遭清除，其餘ABC到位，不該死！ 差別在哪裡！是否是麻醉醫師在操作而已！

奉勸各位姊妹，愛水嘛要在醫院美容，不然的話，記得要帶醫師一起出場！

患者入室後血壓220mmHg，該怎麼辦？

一老年男性患者，60歲，左股骨勁骨折，擬在全麻下行股骨勁切開復位內固定術，術前檢查未見明顯異常，術前訪視患者血壓為160/80mmHg，患者否認高血壓史（很可能是未知曉），認為可能是「白大衣效應」，未重視之。

次日，患者入室後行橈動脈有創血壓監測，發現血壓為220/100mmHg，患者未訴明顯不適，同患者親切交談，語言安慰使之鎮靜，血壓未見降低。於是找來上級麻醉醫生，上級麻醉醫生瞭解患者情況後，找來外科醫生協商，外科醫生的意見是做手術（旁邊的骨科主任一言不發，只是的骨科醫生有堅持做手術的意向），其他幾個骨科醫生還竊竊私語：給些藥你把血壓降下來不就沒事了。找家屬告知利害，家屬一說三不知，讓我們決定手術進行與否。

最後我同上級麻醉醫師商議決定停手術，擇日再做。理由如下：

1， 患者高血壓III級，什麼原因引起高血壓未知，有待進一少明確病因，建議科室間會診、治療。

2， 在此情況下行手術，引起心腦血管不良事件的機率很大。

3， 高血壓III級反映了患者術前生理狀態紊亂，術前準備不充分，擇期手術應把患者生理功能調至最佳狀態。

最後該手術停了，但我心裡一直有如下幾點想法：

1， 在此種情況下，患者血壓偏高，可否在手術室內給降壓藥，把血壓降至正常水平後行手術？

2， 如果不能，為什麼有的病人在病房行降壓，血壓正常後可行手術治療，而手術室內就不能降壓後行手術治療？

3， 血壓高低能否作為麻醉醫生停手術的理由？

4， 在手術前如果發現患者血壓增高，麻醉醫生可否行降壓治療？還是直接停手術？

原始連結：http://anes.dxy.cn/bbs/thread/20960500#20960500

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最近與外科M&M有一例AS(ankylosing spondilitis)與CHF(congestion heart failure)，術後發生complication & mortality. Meeting 的ppt檔案在：https://docs.google.com/present/edit?id=0Acx0IqdMJQbJZGY4OTQ1bXhfNTE0YzhoZ3ZoaHE&hl=en_US

丁香園也有一例放置支架患者進行腹腔鏡手術後，發生急性心肌梗塞的病例。 對於這些屬於intermediate risk predictors 的族群，在制定整個麻醉方案時，是應該多一點心思啊！
原始連結：冠心病病人腹腔鏡手術術後急性心梗發作死亡 [

患者男，52歲，體重71kg,神智清楚，發育營養可。
既往健康狀況一般，有「支氣管哮喘」病史33年，一直正規激素治療，近兩年未再發，否認「糖尿病、高血壓」等慢性病是，否認傳染病史，否認重大外傷史。「冠心病」病史四年。於RCA遠端-左室病變處、LAD中段、近段病變處、LCX病變處置入四枚支架。支架置入後一直服用波利維阿斯匹林抗凝治療。心絞痛症狀分別於０９年１０年各發作一次，介入治療後好轉，近一年無心絞痛症狀再發，平時可耐受體力活動，心功能Ⅰ級。

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有影無! .........................唔 .，看無人!

當被要求使用自費項目，尤其是費用奇高時，療效是否跟的上它的高貴！往往答案是否定的，其一，不能使用於常規，常常代表療效未被確認，其二，大部分都是非常規可使用於此適應證的藥物，也就是所謂的out-label use。 rFVIIa 是其中之一。

(Recombinant human factor VIIa; NovoSeven) 是使用在血友病患，在過去幾年，常為臨床醫師使用在大出血患者，無法止血的情況，在舊文的Massive transfusion protocol裡面有提到，這裡有兩種使用時機，一個是在傳統止血治療(血小板，凝血因子，拮抗劑）等無法奏效時，不得已為之，一種就是直接嵌入MTP的流程中，後一種情況，是比較爭議的，因為所謂的常規，就是要有直接的研究證據，顯示的確療效大於風險benefits out weight risks，且值得這個代價（藥價）。


這一期的annals of internal medicine 有篇針對性的文章：


Systematic Review: Benefits and Harms of In-Hospital Use of Recombinant Factor VIIa for Off-Label Indications April 18, 2011  vol. 154  no. 8  529-540

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小手術大麻醉，在怎麼小的外科手術，含需要麻醉的內外科檢查或處置，對麻醉與監測的要求都沒有因而更簡化，拿無痛鏡檢來說，麻醉醫師，護理師，監視器（心跳，血壓，氧飽和度，呼末二氧化碳），拮抗劑，全套急救設備，以及術後的恢復室，全套上陣！缺一不可。

縱然是這樣，跟臨床麻醉一樣，依舊會有意外accidents或事件incidents發生，雖然目前的麻醉品質可以達到十萬之幾的安全閾值，但在不該發生的人，事，地，依然會引起掀然大波，這個不幸事件，提醒我們，不因事小，而降低麻醉的人物力投入，不因事小，而遲鈍專業的警覺性。

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http://n.yam.com/cht_health/healthy/201104/20110427217674.html

一位曾安裝過心臟支架的患者，因為臨時急需拔牙，擔心正在服用的抗血栓藥物會造成血液無法凝結而血流不止，因此自行停藥多日，沒想到不到一週便出現血栓問題。安裝塗藥支架病患必需搭配抗血栓藥物至少一年以上，但有許多患者會因各種理由擅自停藥，增加死亡風險。

 以外科醫師的立場，當然是停藥，主要是考慮到流血的風險（量，及機率），不過這種憂慮是主觀的，目前只有承認在神經外科以及攝護腺手術有此這樣的風險，其餘血栓的風險大部分大於出血的風險，因此不需停藥的機會遠大於需要停藥的建議，且醫師應該知會病患，讓其理解出血與血栓各自的 risk vs. benefit 考量，最後由病人決定是否開刀。

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臨床情境麻醉案例：風濕性心臟病患者的剖宮產

Case Scenario: Cesarean Section Complicated by Rheumatic Mitral Stenosis

四月份Anesthesiology的案例學習，有鑑於園內不乏有心臟病懷孕案例，此教材應有助於臨床的思路與處置，特予翻錄，歡迎討論。

37歲女性，G1P1，16年有過一次剖宮病史，門診呈現，懷孕28周，完全性前置胎盤，可能胎盤植入，以及持續惡化的呼吸困難。雖然病人於懷孕前曾抱怨中度的活動後呼吸困難（NYHA心功能分類，二級），但現在卻是無法平躺，甚至說話都覺得呼吸困難（NYHS 四級）。她的症狀在使用口服Metoprolol 25mg 控制心率後，得到改善。理學檢查發覺，血壓 101/59 mmHg, 規律心律心跳107/min，呼吸次數22/min，舒張(2/6)及全收縮期(3/6)心尖雜音，兩側肺野聽診清晰無囉音，輕度足背水腫，心電圖顯示，心竇過速，以及左房擴大。術前心超，中至重度二尖瓣膜狹窄以及逆流，中度肺動脈高壓，肺動脈收縮壓約54mmHg，三尖瓣膜中度逆流，左、右心室收縮功能正常。

經由多科別（高危險產科，心臟內外科，產科麻醉，心臟外科麻醉）的會診與討論，決定，維持病人循環穩定直至36周，進行剖宮產。

討論內容:

1. 背景病生理學變化，懷孕，陣痛，生產，對心血管系統的影響?

2. 產前的心臟治療優化？

3. 瓣膜疾病超聲波表現？

4. 選擇心血管外科介入治療的時機？方法？利基？併發症？

5. 選擇生產的方式，自然生或剖宮？理由？

7.麻醉的注意事項？

6. 剖宮產的麻醉方式選擇？理由？

8.麻醉的額外監測手段，利弊？

9.產後的監測必要？

10. 尚未釐清的部份（knowledge gap)？

實際麻醉操作:

1. 全麻，口服30cc sodium bicitrate, 動脈血壓，肺動脈導管，BIS, TEE, 胎心跳監測 。
2. 初始生命徵象，血壓125/75 mmHg, 平均76，肺動脈 90/50 平均56，心率105/min，中央靜脈壓14 mmHg，有明顯的V波。因為三尖瓣膜逆流 沒有測量心輸量，混合靜脈氧飽和度34%。
3.誘導使用 Remifentanil (0.2 µg · kg^-1 · min^-1)，etomidate, succinylcholine。維持採用， remifentanil infusion (0.05–0.1 µg · kg^-1 · min^-1),isoflurane 0.5 MAC，BIS 40-60之間。EtCO2 保持 normocarbia，肌松使用 vecuronium。100%氧氣吸入。
4.胎兒娩出，Apgar score 4 in 1 min, 9 in 5 min，胎兒需要人工輔助換氣一分鐘。 給予oxytocin 40u in 2 hrs。
5.手術期間病人生命徵象無特殊改變 ，病人在手術房內拔管並觀察監視正常二氧化碳呼出濃度，以及穩定的肺動脈血壓。術後，轉往心內科加護病房(CCU)。剖宮產後四小時，混合靜脈氧飽和度上升到54%。病人在CCU住一天，第五天出院，安排四個月後做 外科瓣膜矯正手術。
 

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長久以來，術前高血壓往往是病人被d/c開刀的理由，這是一個說不清道不明的迷霧，180/110 mmHg 是一個人為的界線，70，80年代的論文，傾向於術前控制高血壓，不過Goldman於79年的小樣本研究，,

Risks of general anesthesia and elective operations in the hypertensive patient. Anesthesiology 50 (1979), pp. 285–292.

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Propofol很安全嗎？飛機很安全吧！你叫一個沒有受過訓練的人開飛機，會安全嗎？

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人體的靜脈系統，具有巨大的儲備功能reserve capacity，所以可以透過改變姿勢來增減回心血流。 理論上，在麻醉前與後，所有條件不變下，循環系統功能也應該不變，也就是心臟收縮力，與血管內容量不變，那血壓降低，就是週邊阻力下降，吊詭的是，通常血壓下降，麻醉醫師就會challenge fluid，自從有人研究到身體內水分『過多』不是一件好事，尤其是在某些胸腹手術，會對病人的恢復與預後產生不良影響，這就難為了麻醉醫師了！ 在沒有侵入性監測儀器之下，在無法確知『安全』的最低血壓之下，如何保持輸入水液不會過多，又能保持『安全』血壓範圍，醫師要面對某些改變，不是冒著降低麻醉深度的風險，就是要使用某種收縮性血管活性藥物，而後者又有減損器官的末端微循環的潛在疑慮，那，還有什麼方法呢，傳統上，透過姿勢的調整，來增加回心血流，或者，減少呼吸次數，讓高二氧化碳血症，來增加內源性catecholamine的分泌，再則也可以使用彈性襪，來降低週邊靜脈血液的儲留pooling。三月份anesthesiology還有一篇不錯的文章，

Peristaltic pneumatic compression of the legs reduces fluid demand and improves hemodynamic stability during surgery: A randomized, prospective study. Anesthesiology 2011; 114:536–44

探討，使用Peristaltic pneumatic compression來增加回心血流量，從而降低水液的輸入。作法是：

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多數人以經驗行醫，有些人更因此鄙視所謂的證據醫學，那是因為不瞭解證據醫學的缺憾與限制，總認為為甚麼會變來變去，譬如2011年版的BLS，從好幾十年的ABC改成CAB，以此來笑話所謂的evidence based practice。 不過不要忘了，所謂的經驗行醫，也是一種證據醫學的一種，只是這是最低一種(比expert opinion還低)，因為這是只能意會不能言傳的東西，在與他人溝通時，缺乏客觀可測量的指標，最後落得各說各話，毫無共通語言的地步。

這一期Anesthesiology有篇文章，

ED50 and ED95 of Intrathecal Bupivacaine in Morbidly
Obese Patients Undergoing Cesarean Delivery. Anesthesiology 20011, 114(3):529

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偶成　　宋　程顥

閒來無事不從容，睡覺東窗日已紅；萬物靜觀皆自得，四時佳興與人同。
道通天地有形外，思入風雲變態中；富貴不淫貧賤樂，男兒到此是豪雄。

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有人這麼問，相信有人不知道怎麼做才是best evidenced!

我們經常做腰硬聯合手術，經常會遇到硬膜外針入硬膜外腔無異感，而筆尖式腰麻針入蛛網膜下腔時出現腳麻了一下，但不疼，僅僅麻了一下，同事是說沒事的，僅僅是離神經根近，才會麻的，沒事，可以給藥，而且很多這樣的病人術後的確無異常。只有腰麻針置入時腳疼，才是神經損傷，就必須放棄這個麻醉方式。

疑問：

1 硬膜外腔無異感，而筆尖式腰麻針入蛛網膜下腔時出現腳麻了一下，是不是像所說的不會有神經損傷，可以推藥（我們做很多真的病人很好）

2 硬膜外腔無異感，而筆尖式腰麻針入蛛網膜下腔時出現腳一直麻呢？怎麼處理？

3 如果打腰硬聯合沒有異感，術後腳麻活動不好，是不是和麻醉無關，是不是會因為截石位或者是病人自己經脈血栓引起？

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今早的晨會題目: Perioperative Nerve Injury after Total Knee Arthroplasty: Regional Anesthesia Risk during a 20-Year Cohort Study. Anesthesiology 2011, 114(2); 311-7. 是今年二月份的文獻!
我的聽後感覺，如標題所示。

為甚麼說Great job呢? 因為這是review 20年，12329個TKA病人的資料分析。那為甚麼說little information呢? 因為它所檢視的參數項目太過簡略，且有不少的瑕疵!當時聽的時候覺得怎們一個cohort study 所收集的資訊這麼簡略，事後檢閱原文，竟然是retrospective cohort，就算如此，以Mayo Clinic 這樣出色的醫療機構，病歷資料庫收集的嚴謹 詳細，也不應該只有如此的取樣參數!

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最近因為日本福島第一核子發電廠輻射外洩的新聞，讓此一議題變的非常紅火，剛好三月份的anesthesiology有篇有關麻醉醫師在醫院工作暴露於輻射線下的工安題目，值得注意。

Anesthesiology. 2011 Mar;114(3):512-520.

Radiation Exposure of the Anesthesiologist in the Neurointerventional Suite.

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另外一個FAQ.

原始連結：http://anes.dxy.cn/bbs/topic/9505099

實驗量的問題，有舊帖出自：http://www.asaqc.net/bbs/topic.cgi?forum=31&topic=896&start=0#11 (已經連結失效）

轉載部份內容：

『實驗量的目的:

1. 測試是否血管內注射

2. 測試是否椎管內注射

(3. 評估每神經節段阻斷的平均劑量)

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這幾乎是論壇內標準的FAQ，每隔一段時間就會浮出來！整理一下曾經發表過的帖子！
並貼出uptodate的最新說法。（其實沒有新的文獻報告）！

Although the precise platelet count needed to safely perform neuraxial analgesia is unknown, a platelet count variously given as >50,000 [19,28,29], >69,000 [42], or >80,000/microliter [20,30] is considered safe for epidural/spinal anesthesia/analgesia if coagulation is otherwise normal.

原始連結：http://anes.dxy.cn/bbs/thread/9901685?keywords=%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF

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患者女，76歲，因左側股骨頭骨折入院，打算做全髖置換術。患者既往有高血壓病史20年，血壓控制不好，在160/100，09年有過腦梗塞病史，左側肢體受累，目前恢復較好。臥床時經常感到胸悶、心慌。心功能3級左右，無暈厥史。血紅蛋白110g/l，有低蛋白血症，心電圖提示頻發室性早搏，6到10次/分，看QRS形態單源性。沒有做胸片和心臟超聲檢查是因為患者臥床不方。這樣的病人怎麼樣才能手術，危險性有多大呢？

原始連結：http://anes.dxy.cn/bbs/topic/19249882

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對於心臟病患者，進行非開心手術，ACC/AHA 有導引（guideline)可供參考。但合併懷孕剖宮手術，是否另有指引可供參照呢？


可以遵循非開心手術評估的的模式，試行剖析。



原始連結：一例妊娠合併心臟病患者的剖宮麻醉

患者，女，30歲、農民、主因懷孕9+月，心累、疲勞乏力4+月，夜間陣發性呼吸困難4+月2011年1月6日21：50入院。既往4+年前患「風心病」，懷孕7+月時曾因「上感」至咳嗽後咯血（量約50ml),在當地診所開予10天口服藥治療後「痊癒」（藥名及劑量不詳）。
輔助檢查：全血圖：WBC：12.12*109/L RBC:4.32*1012個/L HGB:121g/L HCT:0.388 PLT:141*109/L 電解質：K：4.24mmol/L Na:133.1mmol/L CL:111.7mmol/L ALT:10IU/L BUN:3.32mmol/L CR:112.6ummol/L 心臟彩超示：左心長大，右房室大小正常，主、肺動脈內徑正常。二尖辦前後葉增厚，回聲增強，以辦尖為甚，舒張期辦葉開放明顯受限，開口徑約12mm,解剖面積約1.8cm2 ，收縮期關閉欠佳；辦下腱索增粗，未見融合，主動辦回聲增強增厚，開放受限，關閉欠佳，余辦膜形態結構及運動未見異常。室間隔及左室後壁厚度及搏幅正常。左心耳未見血栓聲像。（EF：50%）[檢查提示：風濕性心臟病聯合辦膜病變。二尖辦狹窄（輕度），主動脈辦狹窄（輕度）伴返流（中度）。二、三尖辦返流（輕度）。左室收縮功能基本正常。 心電圖：ST-T異常？（前側壁）左室高電壓（請結合臨床進一步診治）。
入院後給予頭孢噻肟鈉、鹽酸氨溴索及VC靜滴後兩日後無明顯好轉，考慮目前情況婦產科要求盡快終止妊娠以減輕心臟負擔。我科探視患者：神清，半臥位，雙面峽潮紅，口唇無明顯發紺，雙下肢無浮腫 PE：心界向左下長大，主動脈辦區及三尖辦區可聞及2/6級SM，心尖區可聞及2/6級SM，雙肺底可聞及散在濕鳴。
請教各位戰友：1：麻醉方式 ？ 2：術前還需完善些什麼輔查？3：術中術後需注意些什麼？

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對於致病機轉得來龍去脈無法釐清前，唯有對症治療。

PPCM peripartum cardiomyopathy，是一種懷孕中末期，以擴張性心肌病（dilated cardiomyopathy)為表現的不明疾病，發生率在1：2000~4000之間。只有1/3病人生產後會恢復到原來心功能水平，6個月的死亡率在10%，是一種不容忽視的婦科疾病。

曾被提出致病原因或機轉的有：
1.inflammation (myocarditis, cytokines)
2. viral infection
3. autoimmunity
4. abnormal response to the hemodynamic stress of pregnancy
5.Gq-related myocyte apoptosis
6.oxidative stress-induced Cathepsin D production which produces defective prolactin leading to endothelial damage and apoptosis of vascular cells
7. prolonged tocolysis
8.selenium deficiency.
9. cytokine-mediated inflammation

其中以t inflammation, viral infection, 16 kDa prolactin induced apoptosis and autoimmunity，的實驗證據最多。



2010年4月在Circulation發表的一篇研究，Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study.Circulation. 2010 Apr 6;121(13):1465-73.，其正向的治療結果，似乎露出一線曙光。但隨之伴隨的Editorial review，Bromocriptine for the treatment of peripartum cardiomyopathy.Circulation. 2010 Apr 6;121(13):1463-4


卻提出謹慎對待的呼籲！理由：

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